Thrombozyten

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Von links nach rechts: Erythrozyt (rotes Blutkörperchen), aktivierter Thrombozyt und Leukozyt (weißes Blutkörperchen) im Rasterelektronenmikroskop
Links discoide, inaktive Thrombozyten, rechts aktivierte Thrombozyten mit Pseudopodien.

Thrombozyten (Singular der Thrombozyt; von altgriechisch θρόμβος thrómbos „Klumpen“ sowie altgriechisch κύτος kýtos „Höhlung“, „Gefäß“, „Hülle“[1]) oder Blutplättchen sind die kleinsten Zellen des Blutes. Sie spielen eine wichtige Rolle bei der Blutgerinnung, indem sie sich bei der Verletzung eines Blutgefäßes an das umliegende Gewebe anheften („Thrombozytenadhäsion“) oder aneinanderheften („Thrombozytenaggregation“), sodass die Verletzung verschlossen wird. Zusätzlich setzen sie dabei gerinnungsfördernde Stoffe frei.

Blutplättchen haben weder Zellkerne noch Erbinformation (DNA). Sie entstehen durch Abschnürung aus Megakaryozyten, die sich im Knochenmark befinden.

Struktur und Funktion

Thrombozyten entstehen im Knochenmark, wo sie von Megakaryozyten, riesigen thrombozytenbildenden Zellen, abgeschnürt werden. Bis zu 8000 Thrombozyten können sich im Laufe eines Lebens von solch einer Knochenmarkszelle abschnüren. Dieser Vorgang wird Thrombopoese genannt und durch das Hormon Thrombopoietin unterstützt.

Thrombozyten haben einen Durchmesser von 1,5 µm bis 3,0 µm und sind scheibenartig flach (discoid). Während der Blutgerinnung ändern die Thrombozyten durch Aktivatoren wie ADP, Kollagen, Thromboxan und Thrombin ihre Form. Es erfolgt die Ausstülpung von Pseudopodien, was mit einer mehrfachen Oberflächenvergrößerung einhergeht. Dies begünstigt die Thrombusbildung durch fibrinvermittelte Bindung mit anderen Thrombozyten. Dieser Vorgang beschreibt die Funktion von Thrombozyten und wird Thrombozytenaggregation genannt. Bei gesunden Personen gilt eine Thrombozytenanzahl von 150.000 bis 380.000 pro µl Blut als Normalwert. Die durchschnittliche Lebensdauer von Thrombozyten beträgt acht bis zwölf Tage. Der Abbau erfolgt hauptsächlich in der Milz sowie in der Lunge und, in geringerem Maße, in der Leber.

Zelluläre Aspekte

Trotz Fehlens eines Zellkerns wurde in Thrombozyten mRNA aus Megakaryozyten gefunden. Sie sind daher, wenn auch begrenzt, zur Neusynthese von Proteinen befähigt. Sie besitzen wie andere Zellen Mitochondrien, jedoch eine spezielle Form des rauen endoplasmatischen Retikulums (rER), das kanalikuläre System. Es dient als Calciumionen-Speicher, dessen rasche Entleerung ins Zytosol eine essentielle Voraussetzung für die physiologische Thrombozytenaggregation ist. Als weitere Kompartimente sind bei Thrombozyten die Speicher-Granula bedeutsam: Sie werden in α-Granula, elektronendichte Granula und Lysosomen unterteilt und enthalten aggregationsfördernde Substanzen und Proteine, deren Sekretion (Ausschüttung) für die Thrombozytenfunktion notwendig ist. Die Plasmamembran von Thrombozyten enthält unter anderem das Protein Gewebefaktor (engl. tissue factor). Man geht davon aus, dass sich Vesikel mit diesem Protein abschnüren und nun als zirkulierende Mikropartikel im Blut zu finden sind.[2] Durch diese Fähigkeit, die sie mit Monozyten gemein haben, unterstützen sie die Blutgerinnung.

Primäre Erkrankungen, die die Blutplättchenanzahl beeinträchtigen

Erkrankungen, die auf einen Mangel an Thrombozyten zurückzuführen sind, heißen Thrombozytopenien. Eine Milzvergrößerung (Splenomegalie) oder eine Immunthrombozytopenie führen zu einer Verringerung der durchschnittlichen Thrombozytenlebensdauer, was bei einer gleichbleibenden Produktionsrate zu einer insgesamt geringen Thrombozytenkonzentration führt. Umgekehrt kommt es nach Entfernung der Milz (Splenektomie) zu einem starken Anstieg der Thrombozytenanzahl durch das Fehlen des milzvermittelten Abbaus. Auch die krankhafte Veränderung des Knochenmarks als Bildungsort führt bei der essentiellen Thrombozythämie und bei der Polycythaemia vera zur Überproduktion von Thrombozyten. Eine Vermehrung der Thrombozyten wird auch als Thrombozytose bezeichnet.

Einige weitere seltene Erkrankungen, die mit einem Mangel an Thrombozyten einhergehen, sind:

Verschiedene Medikamente können auf die Thrombozytenzahl einwirken.

Sekundäre Erkrankungen, die die Thrombozytenfunktion beeinträchtigen

Erkrankungen, die die Funktion der Thrombozyten beeinträchtigen, heißen Thrombozytopathien. Dazu zählen unter anderem:

Geschichte

Vermutlich wurden Thrombozyten 1844 von Alfred Donné (1801–1878)[3] zum ersten Mal als "Kügelchen" im Blutplasma beschrieben (De l'órigine d. glob. du sang etc. Comptes rend. Soc. Biolog. 1844, t. XIV). 1865 beschrieb Max Schultze sie wesentlich genauer im Archiv für mikroscopische Anatomie,[4] erkannte sie jedoch nicht als eigene Zellart, sondern hielt sie für Abbauprodukte. Giulio Bizzozzero korrigierte 1883 diesen Irrtum und erkannte auch als erster die Funktion der Thrombozyten bei der Blutgerinnung.[5]

Wirtschaftliche Anwendung

Das Lysat aus (Spender-)Thrombozyten findet in der humanen Zellkultur als Nährmedienzusatz Anwendung (humanes Plättchenlysat).

Siehe auch

Literatur

  • R. Degkwitz: Studien über Blutplättchen in Folia Haematologica Leipzig 1920, XXV, S.153
  • D. B. Brewer: Max Schultze (1865), G. Bizzozero (1882) and the discovery of the platelet. In: Br J Haematol. 133(3), 2006 May, S. 251–258. PMID 16643426

Weblinks

 Wiktionary: Thrombozyten – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen
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Einzelnachweise

  1. ↑ Wilhelm Gemoll: Griechisch-Deutsches Schul- und Handwörterbuch. München/ Wien 1965.
  2. ↑ N. Mackman: Role of tissue factor in hemostasis and thrombosis. In: Blood Cells Mol Dis. 36(2), 2006 Mar-Apr, S. 104–107. Review.
  3. ↑ Barbara I. Tshisuaka: Donné, Alfred. In: Werner E. Gerabek, Bernhard D. Haage, Gundolf Keil, Wolfgang Wegner (Hrsg.): Enzyklopädie Medizingeschichte. De Gruyter, Berlin/ New York 2005, ISBN 3-11-015714-4, S. 322.
  4. ↑ M. Schultze: Ein heizbarer Objecttisch und seine Verwendung bei Untersuchungen des Blutes. In: Arch Mikrosc Anat. 1, 1865, S. 1–42.
  5. ↑ V. Gazzaniga, L. Ottini: The discovery of platetets and their function. Vesalius 7 (2001) (1), pp. 22-6
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