imported>Joachim Stiller |
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| [[Datei:Red White Blood cells.jpg|miniatur|hochkant=1.7|Von links nach rechts: [[Erythrozyt]] (rotes Blutkörperchen), aktivierter Thrombozyt und [[Leukozyt]] (weißes Blutkörperchen) im [[Rasterelektronenmikroskop]]]]
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| [[Datei:Blausen_0740_Platelets-de.jpg|miniatur|hochkant=1.7|Links discoide, inaktive Thrombozyten, rechts aktivierte Thrombozyten mit [[Pseudopodien]].]]
| | [[Kategorie:Wissenschaft]] |
| '''Thrombozyten''' ([[Singular]] ''der Thrombozyt''; von [[Altgriechische Sprache|altgriechisch]] {{lang|grc|θρόμβος}} ''thrómbos'' „Klumpen“ sowie altgriechisch {{lang|grc|κύτος}} ''kýtos'' „Höhlung“, „Gefäß“, „Hülle“<ref>Wilhelm Gemoll: ''Griechisch-Deutsches Schul- und Handwörterbuch.'' München/ Wien 1965.</ref>) oder '''Blutplättchen''' sind die kleinsten [[Zelle (Biologie)|Zellen]] des [[Blut]]es. Sie spielen eine wichtige Rolle bei der [[Hämostase|Blutgerinnung]], indem sie sich bei der Verletzung eines Blutgefäßes an das umliegende Gewebe anheften („[[Thrombozytenadhäsion]]“) oder aneinanderheften („[[Thrombozytenaggregation]]“), sodass die Verletzung verschlossen wird. Zusätzlich setzen sie dabei gerinnungsfördernde Stoffe frei.
| | [[Kategorie:Wissenschaftsgebiet nach Fachgebiet]] |
| | | [[Kategorie:Geisteswissenschaften]] |
| Blutplättchen haben weder Zellkerne noch Erbinformation ([[Desoxyribonukleinsäure|DNA]]). Sie entstehen durch Abschnürung aus [[Megakaryozyt]]en, die sich im [[Knochenmark]] befinden.
| | [[Kategorie:Geschichtswissenschaften|!]] |
| | | [[Kategorie:Realwissenschaften]] |
| == Struktur und Funktion ==
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| Thrombozyten entstehen im Knochenmark, wo sie von Megakaryozyten, riesigen thrombozytenbildenden Zellen, abgeschnürt werden. Bis zu 8000 Thrombozyten können sich im Laufe eines Lebens von solch einer Knochenmarkszelle abschnüren. Dieser Vorgang wird [[Thrombopoese]] genannt und durch das [[Hormon]] [[Thrombopoietin]] unterstützt.
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| Thrombozyten haben einen Durchmesser von 1,5 [[Meter#Mikrometer|µm]] bis 3,0 µm und sind scheibenartig flach (''discoid'').
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| Während der Blutgerinnung ändern die Thrombozyten durch Aktivatoren wie [[Adenosindiphosphat|ADP]], [[Kollagen]], Thromboxan und [[Thrombin]] ihre Form. Es erfolgt die Ausstülpung von [[Pseudopodien]], was mit einer mehrfachen Oberflächenvergrößerung einhergeht. Dies begünstigt die [[Thrombus]]bildung durch [[fibrin]]vermittelte Bindung mit anderen Thrombozyten. Dieser Vorgang beschreibt die Funktion von Thrombozyten und wird [[Thrombozytenaggregation]] genannt.
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| Bei gesunden Personen gilt eine Thrombozytenanzahl von 150.000 bis 380.000 pro µl Blut als Normalwert. Die durchschnittliche Lebensdauer von Thrombozyten beträgt acht bis zwölf Tage. Der Abbau erfolgt hauptsächlich in der [[Milz]] sowie in der [[Lunge]] und, in geringerem Maße, in der [[Leber]].
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| == Zelluläre Aspekte ==
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| Trotz Fehlens eines Zellkerns wurde in Thrombozyten [[mRNA]] aus Megakaryozyten gefunden. Sie sind daher, wenn auch begrenzt, zur [[Proteinbiosynthese|Neusynthese von Proteinen]] befähigt. Sie besitzen wie andere Zellen [[Mitochondrien]], jedoch eine spezielle Form des rauen [[Endoplasmatisches Retikulum|endoplasmatischen Retikulums]] (rER), das kanalikuläre System. Es dient als [[Calcium]]ionen-Speicher, dessen rasche Entleerung ins [[Zytosol]] eine essentielle Voraussetzung für die physiologische [[Thrombozytenaggregation]] ist. Als weitere [[Zellkompartiment|Kompartimente]] sind bei Thrombozyten die Speicher-[[Granula]] bedeutsam: Sie werden in α-Granula, elektronendichte Granula und Lysosomen unterteilt und enthalten aggregationsfördernde Substanzen und [[Protein]]e, deren [[Sekretion]] (Ausschüttung) für die Thrombozytenfunktion notwendig ist. Die Plasmamembran von Thrombozyten enthält unter anderem das Protein [[Gewebefaktor]] (engl. ''tissue factor''). Man geht davon aus, dass sich Vesikel mit diesem Protein abschnüren und nun als zirkulierende Mikropartikel im Blut zu finden sind.<ref name="Mackman">N. Mackman: ''Role of tissue factor in hemostasis and thrombosis.'' In: ''Blood Cells Mol Dis.'' 36(2), 2006 Mar-Apr, S. 104–107. Review.</ref> Durch diese Fähigkeit, die sie mit [[Monozyt]]en gemein haben, unterstützen sie die [[Blutgerinnung]].
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| == Primäre Erkrankungen, die die Blutplättchenanzahl beeinträchtigen ==
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| Erkrankungen, die auf einen Mangel an Thrombozyten zurückzuführen sind, heißen [[Thrombozytopenie]]n.
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| Eine Milzvergrößerung ([[Splenomegalie]]) oder eine [[Idiopathische thrombozytopenische Purpura|Immunthrombozytopenie]] führen zu einer Verringerung der durchschnittlichen Thrombozytenlebensdauer, was bei einer gleichbleibenden Produktionsrate zu einer insgesamt geringen Thrombozytenkonzentration führt. Umgekehrt kommt es nach Entfernung der Milz ([[Splenektomie]]) zu einem starken Anstieg der Thrombozytenanzahl durch das Fehlen des milzvermittelten Abbaus. Auch die krankhafte Veränderung des Knochenmarks als Bildungsort führt bei der [[Essentielle Thrombozythämie|essentiellen Thrombozythämie]] und bei der [[Polycythaemia vera]] zur Überproduktion von Thrombozyten. Eine Vermehrung der Thrombozyten wird auch als [[Thrombozytose]] bezeichnet.
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| Einige weitere seltene Erkrankungen, die mit einem Mangel an Thrombozyten einhergehen, sind:
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| * [[TAR-Syndrom]]
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| * [[Wiskott-Aldrich-Syndrom]]
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| * [[Gray-Platelet-Syndrom]]
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| * [[Jacobsen-Syndrom]]
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| * [[Morbus Gaucher]]
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| Verschiedene Medikamente können auf die Thrombozytenzahl einwirken.
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| == Sekundäre Erkrankungen, die die Thrombozytenfunktion beeinträchtigen ==
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| Erkrankungen, die die Funktion der Thrombozyten beeinträchtigen, heißen [[Thrombozytopathie]]n. Dazu zählen unter anderem:
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| * [[Bernard-Soulier-Syndrom]]
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| * [[Willebrand-Jürgens-Syndrom]]
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| * [[Glanzmann-Thrombasthenie]] (Hereditäre Thrombasthenie)
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| * ''[[Storage pool disease]]'' (Verminderung der dichten [[Granula]] mit Störung der irreversiblen Thrombozytenaggregation)
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| == Geschichte ==
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| Vermutlich wurden Thrombozyten 1844 von [[Alfred Donné]] (1801–1878)<ref>Barbara I. Tshisuaka: ''Donné, Alfred.'' In: [[Werner E. Gerabek]], Bernhard D. Haage, [[Gundolf Keil]], Wolfgang Wegner (Hrsg.): ''Enzyklopädie Medizingeschichte.'' De Gruyter, Berlin/ New York 2005, ISBN 3-11-015714-4, S. 322.</ref> zum ersten Mal als "Kügelchen" im Blutplasma beschrieben (De l'órigine d. glob. du sang etc. Comptes rend. Soc. Biolog. 1844, t. XIV). 1865 beschrieb [[Max Johann Sigismund Schultze|Max Schultze]] sie wesentlich genauer im ''Archiv für mikroscopische Anatomie'',<ref name="Schultze">M. Schultze: ''Ein heizbarer Objecttisch und seine Verwendung bei Untersuchungen des Blutes.'' In: ''Arch Mikrosc Anat.'' 1, 1865, S. 1–42.</ref> erkannte sie jedoch nicht als eigene Zellart, sondern hielt sie für Abbauprodukte. [[Giulio Bizzozzero]] korrigierte 1883 diesen Irrtum und erkannte auch als erster die Funktion der Thrombozyten bei der Blutgerinnung.<ref>V. Gazzaniga, L. Ottini: [http://www.biusante.parisdescartes.fr/ishm/vesalius/VESx2001x07x01x022x026.pdf ''The discovery of platetets and their function.''] Vesalius 7 (2001) (1), pp. 22-6</ref>
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| == Wirtschaftliche Anwendung ==
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| Das Lysat aus (Spender-)Thrombozyten findet in der humanen [[Zellkultur]] als Nährmedienzusatz Anwendung ([[humanes Plättchenlysat]]).
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| == Siehe auch ==
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| * {{WikipediaDE|Thrombozyt}}
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| == Literatur ==
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| * R. Degkwitz: Studien über Blutplättchen ''in Folia Haematologica Leipzig 1920, XXV, S.153''
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| * D. B. Brewer: ''Max Schultze (1865), G. Bizzozero (1882) and the discovery of the platelet.'' In: ''[[Br J Haematol]].'' 133(3), 2006 May, S. 251–258. PMID 16643426
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| * {{AWMF|http://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/086-003.html|Thrombozytopathien|S2k|Gesellschaft für Thrombose- und Hämostaseforschung (GTH)|2012}}
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| == Weblinks ==
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| {{Wiktionary}}
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| {{Commonscat|Platelets|Thrombozyten}}
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| == Einzelnachweise ==
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| <references />
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| {{Gesundheitshinweis}}
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| {{Normdaten|TYP=s|GND=4059964-4}}
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| [[Kategorie:Zelltyp]]
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| [[Kategorie:Blut]] | |
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| {{Wikipedia}}
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