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| '''Synapse''' (von [[Altgriechische Sprache|griech.]] {{lang|grc|σύν}} ''syn'' ’zusammen‘; {{lang|grc|ἅπτειν}} ''haptein'' ’greifen, fassen, tasten‘) bezeichnet die Stelle einer neuronalen Verknüpfung, über die eine [[Nervenzelle]] in Kontakt zu einer anderen Zelle steht – einer Sinneszelle, Muskelzelle, Drüsenzelle oder einer anderen Nervenzelle. Synapsen dienen der '''Erregungsübertragung''', erlauben aber auch die Modulation der [[Signaltransduktion|Signalübertragung]], und sie vermögen darüber hinaus durch anpassende Veränderungen Information zu speichern. Die Anzahl der Synapsen beträgt im Gehirn eines Erwachsenen etwa 100 Billionen (10<sup>14</sup>) – bezogen auf ein einzelnes Neuron schwankt sie zwischen 1 und 200.000.
| | #REDIRECT [[Mehlbeeren (Sorbus)]] |
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| Der Ausdruck ''Synapse'' wurde 1897 von [[Charles S. Sherrington]] geprägt für die Verknüpfung zwischen Neuronen, beispielsweise zwischen dem aufgezweigten Ende des [[Axon]]s einer Nervenzelle und dem verästelten [[Dendrit (Biologie)|Dendriten]] einer anderen Nervenzelle.<ref>C.S. Sherrington: ''The integrative action of the nervous system'', Yale University Press, New Haven 1906, [http://books.google.de/books?hl=de&id=LxEOeQd7MLkC&focus=searchwithinvolume&q=term+introduce+synapse S.18].</ref>
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| In den meisten Fällen sind es '''chemische Synapsen'''. Bei ihnen wird das Signal, das als elektrisches [[Aktionspotential]] ankommt, in ein chemisches Signal umgewandelt, in dieser Form über den zwischen den Zellen bestehenden [[Synaptischer Spalt|synaptischen Spalt]] getragen, und dann wieder in ein elektrisches Signal umgebildet. Dabei schüttet die sendende Zelle (''präsynaptisch'') Botenstoffe aus, [[Neurotransmitter]], die sich auf der anderen Seite des Spaltes (''postsynaptisch'') an [[Rezeptor (Biochemie)|Membranrezeptoren]] der empfangenden Zelle binden. Hierdurch ist die Richtung der Signalübertragung (nur vorwärts) [[Anatomie|anatomisch]] festgelegt, was für die Verarbeitung von Information in [[Neuronales Netz|neuronalen Netzen]] grundlegend ist. Der [[Erregungsübertragung|erregungsübertragende]] Transmitter wird entweder in der [[Präsynaptische Endigung|Endigung]] des Axons des sendenden Neurons gebildet oder in dessen [[Soma (Zellbiologie)|Zellkörper]] synthetisiert und [[Axonaler Transport|axonal]] zu den präsynaptischen Membranregionen transportiert.
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| Dagegen sind '''elektrische Synapsen''' als [[Gap Junction|gap junctions]] Kontaktstellen, bei denen Ionenkanäle zweier Zellen unmittelbar aneinander koppeln und so einen Übergang von Ionen und kleinen Molekülen von einer Zelle zur anderen erlauben. Zuerst wurden solche Synapsen zwischen Neuronen entdeckt, doch kommen ähnliche Kontaktstellen noch in anderen Geweben vor, auch in Pflanzen.
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| In übertragenem Sinn werden als [[immunologische Synapse]]n die Stellen vorübergehender [[Zellkontakt|zellulärer Kontakte]] von Zellen des Immunsystems bezeichnet, sowohl untereinander als auch mit Zellen des umgebenden Gewebes. Dabei binden Moleküle auf der Oberfläche der einen Zelle an Rezeptormoleküle und [[Zelladhäsionsmolekül|Adhäsionsmoleküle]] in der Zellmembran der anderen und tauschen darüber Informationen aus.
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| == Chemische Synapsen ==
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| {{Schema Synapse}}
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| In einem '''Synapsenendknöpfchen''' (auch '''Präsynaptische Endigung''' oder '''Axonterminale''' genannt) führt das eintreffende [[Aktionspotential]] schon während der Depolarisationsphase – neben der kurzzeitigen Öffnung von Natrium- und etwas verzögert auch von Kalium-Ionenkanälen – zur vorübergehenden Öffnung [[Spannungsaktivierung|spannungsaktivierter]] [[Calciumkanal|Calcium-Ionenkanäle]] und damit zu einem kurzdauernden Calciumioneneinstrom. Das intrazellulär erhöhte Calcium bewirkt innerhalb weniger Millisekunden die Ausschüttung eines Botenstoffs in den synaptischen Spalt. Im Endknöpfchen wird dieser Neurotransmitter in besonderen [[synaptische Bläschen|synaptischen Bläschen]] vorrätig gehalten und nahe der Zellmembran in [[Synaptisches Vesikel|synaptischen Vesikeln]] bereitgestellt, die unter Einwirkung von Calcium mit der ''[[präsynaptisch]]en'' Membran [[Zellfusion|verschmelzen]] können und sich dann nach außen hin entleerend so die Transmittermoleküle freisetzen.
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| Dieser Vorgang, der auch [[Exozytose]] genannt wird, wird erst durch die [[Konformation]]sänderung von Calcium-bindenden Proteinen möglich, insbesondere von ''[[Synaptotagmin]]en''. Sie stoßen die Bildung eines [[Proteinkomplex]]es aus [[SNARE (Protein)|SNARE-Proteinen]] an – aus einem ''[[Synaptobrevin]]'' in der Vesikelmembran einerseits sowie andererseits in der Zellmembran einem ''[[Syntaxin]]'' und zwei [[Synaptobrevin|SNAP-Proteinen]] – der die Fusion beider Membranen erlaubt. Weitere Proteine sind dann daran beteiligt, die Öffnung des fusionierten Vesikels nach extrazellulär zu veranlassen und, wie beispielsweise ''[[Complexin]]'' I und II, die Ausschüttung der Neurotransmitter zu beschleunigen. Anschließend wird über ''[[Synapsin]]'' erneut eine bestimmte Anzahl synaptischer Vesikel am [[Axolemm]] bereitgestellt.
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| Auf der anderen Seite des synaptischen Spalts finden sich in der ''[[postsynaptisch]]en'', ''subsynaptischen'', Membran der Zielzelle spezifische Rezeptormoleküle für den Neurotransmitter. Diese Rezeptoren sind zumeist mit ligandengesteuerten [[Ionenkanäle]]n assoziiert ([[Ionotroper Rezeptor|ionotrop]]), so dass sich unmittelbar ein Ionenkanal öffnen kann, wenn das Transmittermolekül an den passenden Rezeptor bindet. Je nach der Ionensorte, für welche dieser Kanal durchlässig ist, wird das [[Membranpotential]] in der postsynaptischen Region durch den Ionenstrom dann entweder angehoben ([[exzitatorisches postsynaptisches Potential|EPSP]]) oder aber abgesenkt ([[inhibitorisches postsynaptisches Potential|IPSP]]). Abhängig vom [[Rezeptor (Biochemie)#Membranrezeptoren|Rezeptortyp]] kann daneben [[G-Protein-gekoppelter Rezeptor|mittelbar]] auch eine sogenannte [[Signaltransduktion#Second Messenger|Second-Messenger-Kaskade]] ausgelöst werden ([[Metabotropie|metabotrop]]), die ebenfalls zu einer Änderung des Membranpotentials führen kann und darüber hinaus unter Umständen noch weitere Vorgänge in der postsynaptischen Zelle veranlasst. So kann – vermittelt durch den jeweiligen [[second messenger|intrazellulären Botenstoff]] – auch eine Signalverstärkung hervorgerufen werden, allerdings erst mit verzögerter Wirkung.
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| Die Transmittermoleküle binden nicht irreversibel, sondern lösen sich nach einer gewissen Zeit wieder von ihrem Rezeptor. Im synaptischen Spalt beziehungsweise im [[Extrazellularraum]] werden sie oft durch besondere [[Enzym]]e (wie z. B. [[Acetylcholinesterase]]) abgebaut und damit in ihrer Wirkung begrenzt. Bei einigen Transmittern erfolgt kein Abbau, sondern sie werden wieder in die [[präsynaptische Endigung]] aufgenommen (beispielsweise [[Serotonin-Wiederaufnahmehemmer|Serotonin]]) oder von [[Glia]]zellen abgeräumt.
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| Die über chemische Synapsen übertragenen Signale haben eine [[Biochemie|biochemisch]] festgelegte Wirkung. Je nach Ausstattung der postsynaptischen Membran, auf die das sendende Neuron Einfluss nimmt, wird entweder eine erregende (''exzitatorische'') oder aber eine hemmende (''inhibitorische'') Wirkung erzielt. Nicht nur einzelne Synapsen, ganze Neuronen werden daher in exzitatorische und inhibitorische unterschieden, je nachdem ob sie nur erregende oder nur hemmende Synapsen an Zielzellen ausbilden. Für eine Zielzelle innerhalb des zentralen Nervensystems ist es gewöhnlich so, dass sie von verschiedenen Neuronen Signale erhält, auch gegensätzliche, und dass sich die von ihnen ausgelösten elektrischen Spannungsänderungen addieren. Überschreitet die Summe der einlaufenden exzitatorischen und inhibitorischen (postsynaptischen) Spannungsänderungen am Axonhügel dieser Nervenzelle einen bestimmten Schwellenwert bei der Potentialänderung, so wird diese Zelle ihrerseits aktiv, bildet ein Aktionspotential und leitet es über ihr Axon weiter.
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| Bei einer Vielzahl von psychiatrischen und neurologischen Erkrankungen wird davon ausgegangen, dass synaptische Übertragungswege gestört sind. So gibt es Anzeichen für einen Zusammenhang zwischen verschiedenen Formen von Depression und Störungen von Signalübertragungen durch den Neurotransmitter [[Serotonin]].
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| Zahlreiche Medikamente oder Giftstoffe entfalten ihre Wirkung durch eine Interaktion mit Schritten der Transmission an Synapsen ([[Betablocker]], [[Nicotin]], [[Atropin]], [[Hyoscyamin]], [[Parathion]], [[Kokain]] und viele mehr).
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| == Elektrische Synapsen ==
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| {{Hauptartikel|Elektrische Synapse}}
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| Die Mehrzahl der Synapsen arbeitet mit einer chemischen Informationsübertragung, doch in einigen Fällen gibt es auch eine unmittelbare elektrische Weiterleitung. In diesen elektrischen Synapsen wird das [[Aktionspotential]] direkt und ohne vermittelnde Neurotransmitter an die nachfolgende Zelle weitergegeben.
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| Bei vielen elektrischen Synapsen findet man Verbindungskanäle durch die Zellmembran, „[[gap junction]]s“ genannt, über welche die [[Interzellulare|Intrazellulärräume]] unmittelbar aneinander grenzender Zellen miteinander gekoppelt sind. Diese gap junctions sind Poren in der [[Zellmembran]], die durch bestimmte [[Protein]]e, sogenannte [[Connexin]]e, gebildet werden. Sechs Connexin-Moleküle kleiden dabei die Pore einer Zelle aus, zusammen bilden sie ein [[Connexon]]. Durch den Kontakt zwischen zwei Connexonen von benachbarten Zellen entsteht dann ein Kanal, der die Membranen durchquert und beide verbindet. Die offene Verbindung erlaubt eine [[Diffusion]] selbst mittelgroßer Moleküle, z. B. [[second messenger|sekundärer Botenstoffe]], und ermöglicht über Ionenpassagen eine sehr rasche Übertragung von Änderungen des [[Membranpotential]]s bei relativ geringem [[Ohmscher Widerstand|elektrischen Widerstand]]. Solche elektrischen Synapsen kommen beispielsweise zwischen Neuronen der Retina vor; sie finden sich auch zwischen Gliazellen und insbesondere zwischen Zellen des Herzmuskels, die so elektrisch zu einer gemeinsamen Einheit gekoppelt synchronisiert agieren können, ähnlich auch bei glatter Muskulatur wie dem Uterus.
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| Eine weitere Form der elektrischen Erregungsübertragung ist die der [[kapazitive Kopplung|kapazitiven Kopplung]] über einen großflächigen engen Membrankontakt, wie sie beispielsweise im menschlichen [[Ganglion ciliare|Ziliarganglion]] zu finden ist.
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| == Synapsengifte ==
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| Chemische ''Synapsengifte'' stören oder unterbinden die Funktion von Synapsen. Sie können die Abgabe der [[Neurotransmitter]] in den [[synaptischer Spalt|synaptischen Spalt]] blockieren oder den Neurotransmittern so ähnlich sein, dass sie an deren Stelle an die [[Rezeptor (Biochemie)|Rezeptormoleküle]] in der [[Synaptischer Spalt|postsynaptischen]] Membran binden und damit die Erregungsübertragung stören. Je nach Bindungsweise an den Rezeptor kann damit allein ein Platz besetzt werden oder aber darüber hinaus auch eine ähnliche Wirkung erreicht werden wie durch den eigentlichen Transmitter. Nach dem erzielten Effekt werden daher Substanzen mit ähnlicher Wirkungsaktivität als [[Agonist (Pharmakologie)|Agonisten]] bezeichnet und unterschieden von [[Antagonist (Pharmakologie)|Antagonisten]], die selbst keine andere Wirkung haben, als die Wirkung anderer aufzuheben – beispielsweise indem sie deren Platz einnehmen.
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| Zu den bekanntesten Substanzen mit störendem Einfluss auf die synaptische Transmission gehören zahlreiche giftige [[Alkaloid]]e von Pflanzen wie [[Atropin]], [[Nicotin]], [[Mescalin]], [[Curare]] oder von Pilzen, etwa die des [[Mutterkorn]]s oder [[Muskarin]]. Doch auch der [[Ethanol|Trinkalkohol]] beeinflusst die Übertragung an Synapsen, verändert z. B. [[GABA-Rezeptor]]en und blockiert [[NMDA-Rezeptor|(NMDA)-Glutamat-Rezeptor]]en.<ref name="kretz">F.-J. Kretz, K. Becke: ''Anästhesie und Intensivmedizin bei Kindern.'' 2. Auflage, Georg Thieme Verlag, 2006, ISBN 978-3-13-110232-4, S. 23.</ref>
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| Ein schon in sehr geringer Dosis wirksames Gift ist das von einer Bakterienart der [[Clostridium botulinum|Clostridien]] gebildete [[Botulinumtoxin]] (Botulin) – dessen lähmende Wirkung kosmetisch zum Faltenglätten benutzt wird – und das ihm ähnliche [[Tetanospasmin|Tetanustoxin]]. Zu den von Tieren gebildeten Nervengiften gehören beispielsweise die [[Conotoxine]] maritimer [[Kegelschnecken]] und die Gifte verschiedener Spinnenarten, so die [[Alpha-Latrotoxin|Latrotoxine]] der dreizehnfleckigen [[Europäische Schwarze Witwe|Schwarzen Witwe]].
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| Synthetische Synapsengifte sind die chemischen Kampfstoffe [[Tabun]], [[Sarin]] und [[VX]] und ebenso zahlreiche [[Insektizid]]e, etwa [[E 605]] oder [[Neonicotinoide]], sowie verschiedene [[Halluzinogen]]e wie [[LSD]] und andere – und selbstverständlich [[Psychopharmakon|Psychopharmaka]].
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| == Veränderungen an den Synapsenverbindungen ==
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| Die Übertragungsfähigkeit von Synapsen unterliegt anatomischen Veränderungsprozessen. Diese sind die Grundlagen von Lernen und werden unter [[Synaptische Plastizität]] beschrieben.
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| == Siehe auch ==
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| * {{WikipediaDE|Synapse}}
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| == Literatur ==
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| * Susanne tom Dieck, Eckart D. Gundelfinger: ''Chemische Synapsen des Zentralnervensystems''. Chemie in unserer Zeit 34(3), S. 140–148 (2000), {{ISSN|0009-2851}}
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| * Elliot Valenstein: ''The War of the Soups and the Sparks: The Discovery of Neurotransmitters and the Dispute Over How Nerves Communicate.'' 2005, ISBN 0-231-13588-2 (Buch über die Geschichte der Synapsen-Forschung)
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| * Gerhard Neuweiler: ''Die dynamische Synapse''. Naturwissenschaftliche Rundschau 59(12), S. 641–650 (2006), {{ISSN|0028-1050}}
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| == Weblinks ==
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| {{Wiktionary|Synapse}}
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| {{Commons|Synapse}}
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| * [http://www.uni-mainz.de/FB/Medizin/Anatomie/workshop/EM/EMSynapse.html Elektronenmikroskopische Bilder von Synapsen], Uni Mainz
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| * [http://dokumente-online.com/synapsengifte-zusammenfassung.html Zusammenfassung Synapsengifte], Dokument-Online
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| == Einzelnachweise ==
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| <references />
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| {{Normdaten|TYP=s|GND=4184224-8}}
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| [[Kategorie:Zentrales Nervensystem]]
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| [[Kategorie:Gehirn]]
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| [[Kategorie:Neurobiologie]]
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| [[Kategorie:Neurochemie]]
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| [[Kategorie:Neurophysiologie]]
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