Arthrose

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Mediale Gonarthrose MR-Darstellung eines arthrotischen Kniegelenkes. Deutlich zu sehen sind die Osteophyten im medialen (mittigen) und lateralen (seitlichen) Bereich des Gelenkspaltes und der Verschleiß oder Abrieb der Knorpelschicht im linken Bereich des Bildes. Der Knochen des Schienbeinkopfes im mittigen Bereich ist verdichtet, eine Reaktion auf den vermehrten mechanischen Stress. Die Knorpelschicht hat ihre Dämpfungsfunktion eingebüßt.

Der Begriff Arthrose (Syn. Arthrosis deformansaltgriech. ἄρθρον arthron ‚Gelenk‘ und lat. deformare ‚verstümmeln‘) bezeichnet eine degenerative Gelenkerkrankung (Gelenkabnutzung) und ist nach einer nichtamtlichen Definition in Deutschland ein „Gelenkverschleiß“, der das altersübliche Maß übersteigt.

Ursächlich werden ein Übermaß an Belastung (etwa erhöhtes Körpergewicht), angeborene oder traumatisch bedingte Ursachen wie Fehlstellungen der Gelenke oder auch knöcherne Deformierung durch Knochenerkrankungen wie Osteoporose gesehen. Die Arthrose kann ebenfalls als Folge einer anderen Erkrankung, beispielsweise einer Gelenkentzündung (Arthritis) entstehen (sekundäre Arthrose) oder mit überlastungsbedingter Ergussbildung (sekundäre Entzündungsreaktion) einhergehen (aktivierte Arthrose).[1] In der anglo-amerikanischen Fachliteratur wird die Arthrose als Osteoarthritis (OA) bezeichnet, nicht zu verwechseln mit der Rheumatoiden Arthritis (engl. Rheumatoid Arthritis, RA), einer chronisch entzündlichen Autoimmunerkrankung der Gelenke.

Grundsätzlich können alle Gelenke von arthrotischen Veränderungen betroffen werden. In Deutschland ist die Erkrankung am häufigsten im Kniegelenk lokalisiert.[2] Arthrose ist einer der häufigsten Beratungsanlässe in einer allgemeinmedizinischen Praxis.[3] In Deutschland leiden etwa fünf Millionen Menschen an einer Arthrose.[4] Sie ist weltweit die häufigste Gelenkerkrankung (Arthropathie).[5]

Einteilung

Klassifikation nach ICD-10
M15-M19 Arthrose
M47 Spondylose (einschließlich Arthrose oder Osteoarthrose der Wirbelsäule, Degeneration der Gelenkflächen)
ICD-10 online (WHO-Version 2016)

Grundsätzlich unterscheidet man die primäre und die sekundäre Arthrose.

Bei der primären Arthrose wird eine biologische Minderwertigkeit des Knorpelgewebes unklarer Ursache angenommen. Sekundäre Arthrosen entstehen durch mechanische Überlastung (etwa bei Hüftgelenksdysplasie), entzündliche Veränderungen (etwa bei Arthritiden) oder metabolische Störungen (etwa bei Chondrokalzinose).[6] Die Häufigkeitsverteilung beider Formen wird kontrovers diskutiert.

Bei der Arthrose führt eine anfängliche Knorpelschädigung im weiteren Verlauf zu Veränderungen am Knochen:

  • Im Stadium 4 flacht die Knochenplatte eines Gelenkes ab. Um den Druck auf dem Gelenk dennoch abzufangen, bilden sich Randwülste am Knochen (Osteophyten).[6]

Ursachen

Hüftgelenk – die mechanische Hauptbelastungszone ist blau dargestellt.
Hüftgelenks-Dysplasie – die mechanische Hauptbelastungszone ist im Vergleich zur Normalvariante deutlich verkleinert.

Grundsätzlich unterscheidet man die Arthrose auch nach ihrer Ursache. Der Arthrosis alcaptonurica liegt eine vermehrte Ablagerung von Homogentisinsäure in Gelenken bei vorbestehender Alkaptonurie zugrunde. Bei der hämophilen Arthrose liegen regelmäßige intraartikuläre Blutungen bei Hämophilie (Blutergelenk) vor. Die Arthrosis urica wird durch den mechanischen Einfluss von Uratkristallen (Harnsäure) auf den gesunden Knorpel hervorgerufen.[7]

Klassische Ursache einer Arthrose stellt die Dysplasie von Gelenken dar. Am Beispiel der Hüfte wird deutlich, dass die mechanisch am meisten belastete Zone bei einer physiologischen Hüftstellung eine deutlich größere Fläche darstellt, als bei einer dysplastischen Hüfte. Die Belastungen durch die auf das Gelenk einwirkenden Kräfte sind von der Gelenkform jedoch weitgehend unabhängig. Sie verteilen sich im Wesentlichen auf die Hauptbelastungszone(n). Dadurch wird bei einer kleineren Zone eine höhere Druckbelastung als bei einer größeren auftreten. Die biomechanische Druckbelastung des Gelenkknorpels ist somit bei einer dysplastischen Hüfte größer als bei physiologischer Hüftstellung. Diese Gesetzmäßigkeit wird allgemein ursächlich für das gehäufte Auftreten arthrotischer Veränderungen an von der anatomischen Idealform abweichenden tragenden Gelenken gesehen.

Sind die Folgen einer Verletzung für einen vorzeitigen Verschleiß verantwortlich, so spricht man von einer posttraumatischen Arthrose. Als weitere Ursachen einer sekundären Arthrose werden mechanische, entzündliche, metabolische, chemische (Chinolon-Antibiotika), trophische, hormonelle, neurologische und genetische Gründe diskutiert. In den meisten Fällen wird die Entstehung der Arthrose als idiopathisch, das heißt ohne derzeit fassbare Ursache, angesehen.[8]

Medikamentöse Ursachen für eine Arthrose können beispielsweise Antibiotika aus der Klasse der Gyrasehemmer (Fluorchinolone wie Ciprofloxacin, Levofloxacin) sein. Diese Arzneimittel führen in schlecht vaskularisierten Geweben (hyaliner Gelenkknorpel; Sehnengewebe) zu einer Komplexierung von Magnesium-Ionen, was zur Folge hat, dass irreversible Schäden am Bindegewebe entstehen. Diese Schäden sind bei Kindern und Jugendlichen in der Regel in der Wachstumsphase ausgeprägter. Tendopathien und Arthropathien sind bekannte Nebenwirkungen dieser Medikamentenklasse. Beim Erwachsenen führen diese Antibiotika nach Informationen von unabhängigen Pharmakologen und Rheumatologen zu einem beschleunigten physiologischen Abbau des hyalinen Gelenkknorpels.[9][10][11][12] Auch eine langjährige Behandlung mit Phenprocoumon kann durch Abnahme der Knochendichte bei Belastungen der Gelenkbinnenstruktur eine Arthrose begünstigen.

Neben dem Alter sind mechanische Überbelastungen, (Mikro-) Traumata, durch Verlust der Sicherungsmechanismen verursachte Destabilisierungen der Gelenke, sowie genetische Faktoren als Risikofaktoren für Osteoarthrose bekannt. Jedoch sind weder Entstehung noch Interventionsmöglichkeiten vollständig geklärt.[8]

In einem von Osteoarthrose betroffenen Gelenk ist der Gehalt von Stickstoffmonoxid erhöht. Ähnliches konnte durch mechanische Reizung von Knorpelgewebe beobachtet werden.[13][14][15] Mechanische Krafteinwirkungen sind wahrscheinlich ursächlich an der Entstehung von Osteoarthrose beteiligt.[16]

Prävalenz

Das Risiko, an Arthrose zu erkranken, erhöht sich mit zunehmendem Alter.[17] Etwa zwei Drittel der Menschen über 65 Jahren sind von der Erkrankung betroffen,[8] jedoch leiden nicht alle Betroffenen auch an den Symptomen.

Symptome

Eine Arthrose kann symptomlos verlaufen. Typisch sind Anlauf- und belastungsabhängiger Schmerz. Das Ausmaß der Schmerzen korreliert jedoch nicht zwangsläufig mit dem objektiv beurteilbaren Ausprägungsgrad der Arthrose. Als weitere typische Symptome gelten ein Gelenkerguss (aktivierte Arthrose), zunehmende Deformation (Verformung) des Gelenks und Gelenkgeräusche durch zunehmende Unebenheiten der Knorpeloberfläche bei Bewegung.

Diagnostik

CT-Aufnahme einer Arthrose am Iliosakralgelenk (Kreuzbein-Darmbeingelenk)
Schematische Darstellung der radiologischen Zeichen der Hüftgelenksarthrose:

(1) (Rand-)Osteophyt
(2) subchondrale Sklerosierung
(3) Geröllzyste
(4) Gelenkspaltverschmälerung

Der Patient berichtet bei der Anamnese über Gelenkschmerzen, anschließend muss noch geklärt werden, bei welchen Gelegenheiten dieser Schmerz auftritt. Es folgt die klinische Untersuchung der Gelenkkontur, der Funktion, der Bandstabilität, der umgebenden Muskulatur und dann schließt sich, je nach Erfordernis, eine bildgebende Diagnostik an, wie beispielsweise Röntgen, Computertomographie (CT) oder Magnetresonanztomographie (MRT). Zeichen einer bestehenden Arthrose sind dabei eine Verschmälerung des Gelenkspaltes, Sklerose (eine reaktive Knochenverdichtung zu beiden Seiten des Gelenkspaltes), Osteophytenbildung an den Gelenkrändern und subchondrale Zystenbildungen des gelenkbildenden Knochens, die durch feine Rissbildungen des Knorpels und Durchtritt von Gelenkflüssigkeit in die darunter liegende Knochenschicht entstehen.

Wenn sich ein Befund für eine minimalinvasive Intervention anbietet, kann eine Arthroskopie notwendig werden. Die Entwicklung der Arthroskopie hat in den letzten Jahren etliche Gelenke für diese Form des operativen Eingriffs zugänglich gemacht. Am häufigsten werden Arthroskopien am Kniegelenk durchgeführt, auch um präoperativ zum Beispiel abzuklären, welcher Typ Endoprothese im Einzelfall sinnvoll ist. Meistens werden Arthroskopien jedoch eingesetzt, um zeitgleich mit der Diagnostik auch die erforderliche Sanierung des Gelenkes vornehmen zu können.

Durch eine Weiterentwicklung von Methoden zur Auswertung von MRT-Aufnahmen kann Arthrose bereits im Frühstadium erkannt werden.[18] Diese Technik ist auch für die Erforschung neuer Medikamente als therapiebegleitende Verlaufskontrolle von großer Bedeutung.

Behandlung

Grundsätzlich verfolgt die Therapie der Arthrose zwei Ziele, nämlich Schmerzfreiheit unter üblicher Belastung und die Verhinderung mechanischer Einschränkungen oder Veränderungen eines Gelenkes.

Dazu sind folgende Therapieansätze geeignet:

  • Schmerzfreiheit durch
    • fehlenden Reiz zur vermehrten Entstehung von Schmerzmediatoren
    • Unterdrückung der Schmerzwahrnehmung, beziehungsweise der lokalen Auswirkung der Schmerzmediatoren
  • Verhinderung des Fortschreitens von Gelenkveränderungen durch
    • Beseitigung mechanischer Risikofaktoren wie Gelenkdysplasien oder anderer Ursachen, die zu vermehrter Druckbelastung des Gelenkknorpels führen,
    • Regeneration des Gelenkknorpels oder
    • endoprothetischer Ersatz der Gelenkfläche.

Konzept von „SYSADOA“ und „DMOAD“

SYSADOA (Symptomatic Slow Acting Drugs in Osteo-arthritis) sind Substanzen ohne direkte schmerzlindernde Wirkung. Sie ändern grundsätzlich den Verlauf der Arthrose als Krankheit nicht. DMOAD (Disease Modifying Osteo-arthritis Drugs – früher als Chondroprotektiva bezeichnet) sollen den Krankheitsverlauf beeinflussen. Dazu sind eine Verlangsamung der Knorpeldegeneration und/oder eine Verstärkung der Knorpelregeneration (remodelling) geeignet.

Der Placebo-Effekt

Im Rahmen einer Metaanalyse wurden aus bereits bestehenden Arbeiten über Arthrosetherapien die unbehandelten Kontrollgruppen mit den placebobehandelten Kontrollgruppen (medikamentöse, nicht-medikamentöse und operative Placebo-Behandlungen) verglichen. Dabei stellte sich heraus, dass die Scheinbehandlung bezüglich Schmerzerleichterung, Steifigkeit und subjektiver Beweglichkeit der fehlenden Behandlung statistisch signifikant überlegen war.[19]

Zur Behandlung siehe auch

Kosten für das Gesundheitssystem

Arthrosen sind mit erheblichen Kosten für das Gesundheitssystem verbunden. Erkrankungen des Muskel-Skelett-Systems waren 2004 mit 24,46 Mrd. Euro (= 10,9 %), nach den Erkrankungen des Kreislaufsystems (2004: 35,27 Mrd. Euro = 15,7 %) und den Erkrankungen des Verdauungssystems (33,27 Mrd. Euro = 14,8 %), der drittgrößte Kostenfaktor für Behandlungen von Erkrankungen in Deutschland. Von den Kosten für Erkrankungen des Muskel-Skelett-Systems wurden 6,77 Mrd. Euro (= 27,7 %) für die Behandlung von Arthrose aufgewandt. Über 96 % der Kosten für die Behandlung von OA 2004 in Deutschland entfielen auf Menschen ab 45 Jahren; etwa 67,8 % auf Personen ab 65 Jahren.[20]

Siehe auch

Literatur

  • Klaus-Dieter Thomann: Wirksame Hilfe bei Arthrose. TRIAS-Verlag, Stuttgart 2003, ISBN 3-8304-3094-9.
  • Gerhard Leibold: Arthritis und Arthrose. Jopp-Oesch Verlag, Zürich 2003, ISBN 3-0350-5037-6.
  • Doris Schwarzmann-Schafhauser: Arthrose. In: Werner E. Gerabek u. a. (Hrsg.): Enzyklopädie Medizingeschichte. De Gruyter, Berlin / New York 2005, ISBN 3-11-015714-4, S. 103.

Einzelnachweise

  1. Robert-Koch-Institut (Hrsg.) (2013) Arthrose. (PDF) Gesundheitsberichterstattung des Bundes. Heft 54. RKI, Berlin
  2. Robert-Koch-Institut (Hrsg.): Gesundheit in Deutschland. Datentabellen. Gesundheitsberichterstattung des Bundes. Robert-Koch-Institut. Berlin.
  3. W. Fink, G. Haidinger: Die Häufigkeit von Gesundheitsstörungen in 10 Jahren Allgemeinpraxis. In: ZFA - Zeitschrift für Allgemeinmedizin. 83, 2007, S. 102–108, doi:10.1055/s-2007-968157. Zitiert nach: „Womit sich Hausärzte hauptsächlich beschäftigen.“ In: MMW-Fortschr Med 16, 2007.
  4. Deutsche Arthrose-Hilfe: Wie häufig ist Arthrose? Abgerufen am 15. Juli 2013.
  5. N. Arden, M. C. Nevitt: Osteoarthritis: epidemiology. In: Best Practice & Research Clinical Rheumatology. Band 20, Nummer 1, Februar 2006, S. 3–25, ISSN 1521-6942. doi:10.1016/j.berh.2005.09.007. PMID 16483904. (Review).
  6. 6,0 6,1 K. J. Bühling u. a.: Intensivkurs: Allgemeine und spezielle Pathologie. Verlag Elsevier, 2004, ISBN 3-437-42411-4, S. 84. eingeschränkte Vorschau in der Google Buchsuche
  7. W. Pschyrembel u. a.: Klinisches Wörterbuch mit klinischen Syndromen und einem Anhang Nomina Anatomica. Verlag Walter de Gruyter & Co, 253. Auflage, 1977, ISBN 3-11-007018-9.
  8. 8,0 8,1 8,2 H. I. Roach, S. Tilley: The Pathogenesis of Osteoarthritis. In: Bone and Osteoarthritis F. Bronner und M. C. Farach-Carson (Editors), Verlag Springer, Band 4, 2007, ISBN 1-84628-513-5.
  9. M. Menschik, J. Neumüller, C. W. Steiner, L. Erlacher, M. Köller, R. Ullrich, W. Graninger, W. B. Graninger: Effects of ciprofloxacin and ofloxacin on adult human cartilage in vitro. In: Antimicrobial Agents and Chemotherapy. Band 41, Nummer 11, November 1997, ISSN 0066-4804, S. 2562–2565, PMID 9371369, PMC 164164 (freier Volltext).
  10. M. Egerbacher u. a.: Ciprofloxacin causes cytoskeletal changes and detachment of human and rat chondrocytes in vitro.In: Arch. Toxicol. 73, 2000, S. 557–563. PMID 10663387.
  11. H. Chang u. a.: Pefloxacin-induced arthropathy in an adolescent with brain abscess. In: Scand J Infect Dis 28, 1996, S. 641–643. PMID 9060073.
  12. A. Chaslerie u. a.: Polyarthropathy in an adolescent treated with pefloxacin. In: Therapie 47, 1992, S. 80. PMID 1523601 (Artikel in französischer Sprache)
  13. P. Das u. a.: Nitric oxide and G proteins mediate the response of bovine articular chondrocytes to fluidinduced shear. In: Journal of Orthopaedic Research 15, 1997, S. 87–93. PMID 9066531.
  14. A. J. Farrell, D. R. Blake, R. M. Palmer, S. Moncada: Increased concentrations of nitrite in synovial fluid and serum samples suggest increased nitric oxide synthesis in rheumatic diseases. In: Annals of the Rheumatic Diseases. Band 51, Nummer 11, November 1992, ISSN 0003-4967, S. 1219–1222, PMID 1466599, PMC 1012459 (freier Volltext).
  15. B. Fermor u. a.: The effects of static and intermittent compression on nitric oxide production in articular cartilage explants. In: Journal of Orthopaedic Research 19, 2001, S. 729–737. PMID 11518285.
  16. X. Liu u. a.: Force-mediated dissociation of proteoglycan aggregate in articular cartilage. In: Biorheology 43, 2006, S. 183–190. PMID 16912392.
  17. D. Symmons u. a.: Global burden of osteoarthritis in the year 2000. Documentation for GBD 2000 project. World Health Organization, Genf, 2002.
  18. New Diagnostic Tool For Arthritis Could Stop Irreversible Damage. In: sciencedaily.com. 2013-04-27. Abgerufen am 2015-01-22.
  19. W. Zhang u. a.: The placebo effect and its determinants in osteoarthritis – meta-analysis of randomised controlled trials. In: Ann Rheum Dis 2008
  20. Statistisches Bundesamt (Hrsg.): Gesundheit. Ausgaben, Krankheitskosten und Personal 2004. Statistische Bundesamt, Wiesbaden, 2006.
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