Schlaganfall

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Ein Schlaganfall (auch Gehirnschlag, Hirnschlag, Apoplexie,[1] zerebraler Insult, apoplektischer Insult, Apoplexia cerebri, Ictus apoplecticus, veraltet Schlagfluss, umgangssprachlich Schlag, in der medizinischen Umgangssprache häufig auch Apoplex oder Insult) ist eine plötzlich („schlagartig“) auftretende Erkrankung des Gehirns, die oft zu einem länger anhaltenden Ausfall von Funktionen des Zentralnervensystems führt und durch kritische Störungen der Blutversorgung des Gehirns verursacht wird.

Begriffe

Die Terminologie des Schlaganfalls wurde[2] und wird nicht einheitlich benutzt. Gleichbedeutend zum Begriff Schlaganfall sind auch die englischen Termini Stroke, Cerebrovascular accident (CVA) und Cerebrovascular Insult (CVI).[3] Diese Bezeichnungen werden häufig als Oberbegriff für unterschiedliche neurologische Krankheitsbilder benutzt, deren wichtigste Gemeinsamkeit plötzliche Symptome nach einer auf das Gehirn begrenzten Durchblutungsstörung sind, wobei der Funktionsverlust definitionsgemäß[4] nicht auf primäre Störungen der Erregbarkeit von Nervenzellen zurückzuführen sein darf (konvulsive Störung, siehe Epilepsie).

Epidemiologie

Jährliche Häufigkeiten in Deutschland:[5]

Somit gehört der Schlaganfall zu den häufigsten Erkrankungen in Deutschland und ist auch die dritthäufigste Todesursache in Deutschland: 2006 stellte das Statistische Bundesamt 65.133 Todesfälle fest, was einem Anteil von 7,9 % entspricht.[6]

Darüber hinaus ist der Schlaganfall die häufigste Ursache für mittlere und schwere Behinderung.

51 % aller Schlaganfälle betreffen die Altersgruppe der über 75-Jährigen. Mit zunehmendem Alter steigt das Schlaganfallrisiko überproportional.[7]

Schlaganfallformen – Minderdurchblutung oder Blutung

Dem Schlaganfall liegt ein plötzlicher Mangel der Nervenzellen an Sauerstoff und anderen Substraten zugrunde. Grob unterscheiden lassen sich die plötzlich auftretende Minderdurchblutung (Ischämischer Schlaganfall oder Hirninfarkt) und die akute Hirnblutung (hämorrhagischer Infarkt oder Insult), die sekundär aufgrund ihrer raumfordernden Wirkung bzw. aufgrund des Fehlens des Bluts in nachgeordneten Regionen ebenfalls zu einer Ischämie führt. Bei primär ischämischen Infarkten kann es ebenfalls zu sekundären Blutungen im Infarktgebiet (hämorrhagische Infarzierung) kommen.[8]

Die Unterscheidung zwischen Minderdurchblutung und Blutung ist erst durch bildgebende Verfahren wie die Computertomographie (CT) oder Magnetresonanztomographie (MRT, englisch MRI) sicher möglich, wobei in den ersten Stunden beide Bildgebungsmethoden noch unauffällig sein können, dies insbesondere beim primär ischämischen Hirninfarkt. Die Verdachtsdiagnose einer Subarachnoidalblutung, welche infolge einer geplatzten Arterie (zum Beispiel aufgrund eines Aneurysmas) entsteht, kann - insbesondere bei nur milder Symptomatik (zum Beispiel alleinige Kopfschmerzen) - durch den Nachweis von Blutbestandteilen im Nervenwasser bei der Lumbalpunktion bestätigt werden.

Minderdurchblutungen, die kürzer als 24 Stunden andauern und von bloßem Auge ohne sichtbare Folgen bleiben, wurden früher als transitorische ischämische Attacke (TIA) bezeichnet. In den Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie von 2005 wird darauf hingewiesen, dass die klassische Differenzierung von transitorisch ischämischen Attacken (TIA) und vollendeten ischämischen Schlaganfällen als überholt gilt. Gleichwohl wird der Unterschied in manchen Lehrbüchern noch erwähnt. Zwei Gründe dafür sind, dass bei vielen Patienten mit einer sogenannten TIA morphologische Hirnverletzungen nachweisbar sind und dass das Risiko für einen Re-Infarkt nach TIA und vollendetem Schlaganfall etwa gleichermaßen erhöht ist. Abgesehen von der Frage der Lyse sollen sowohl vollendete Schlaganfälle als auch früher als TIA bezeichnete Zustände gleich behandelt werden.[9] Der Begriff (prolongiertes) reversibles ischämisches neurologisches Defizit (RIND/PRIND) für länger als 24 Stunden, aber kürzer als drei Wochen anhaltende Befunde soll ebenfalls nicht mehr angewendet werden, da dies bereits einem manifesten Schlaganfall entspricht.[10] Gleiches gilt für die Beschreibung eines partiell reversiblen ischämischen neurologischen Syndroms (PRINS).

Symptome

Als Zeichen eines Schlaganfalls können plötzlich, und je nach Schweregrad auch gleichzeitig, mehrere Symptome auftreten:[11]

Ursachen

  • arterielle Embolien durch Blutgerinnsel
  • Thrombosen der venösen Abflussgefäße
  • Gefäßverengung durch Gefäßverkrampfungen
  • Gefäßrisse: entweder spontan oder z. B. infolge hohen Blutdrucks
  • Spontanblutungen bei gestörter Blutgerinnung
  • Subarachnoidalblutung, sub- oder epidurale Hämatome

Diagnostik

Vorlage:Lückenhaft Die Diagnose des blutungsbedingten und des ischämischen Schlaganfalls wird klinisch gestellt, i. d. R. durch einen Neurologen oder einen Internisten.

Eine Hirnblutung ist durch bildgebende Verfahren wie die Computertomographie (CT) oder Magnetresonanztomographie (MRT, englisch MRI) sofort erkennbar. Beim ischämischen Schlaganfall hingegen kann eine native CT-Untersuchung während der ersten Stunden unauffällige Bilder liefern. Eine relevante Minderdurchblutung wird in der CT-Perfusion jedoch erkannt. Diffusionsgewichtete Aufnahmen lassen sich in der MRT-Untersuchung bereits früh erkennen.

Eine feine Subarachnoidalblutung kann u. U. in den bildgebenden Verfahren unsichtbar sein. Sie kann dann sensitiver durch den Nachweis von Blutbestandteilen im Nervenwasser durch eine Lumbalpunktion festgestellt werden.

Ein einfacher Test zur Erkennung eines Schlaganfalls ist die Cincinnati Prehospital Stroke Scale (CPSS).[12][13]

Die Kriterien der CPSS werden in der Ersten Hilfe Laien oft mit dem Akronym "FAST" vermittelt (Face, Arms, Speech, Time).[14]

Dieser Test besteht aus den folgenden drei einfachen Schritten zur Erkennung eines Schlaganfalls:

  1. Der Person sagen, sie soll z. B. lächeln, da eine Person mit Schlaganfall meistens eine gelähmte Gesichtshälfte hat. Eine andere Methode zur Erkennung eines Schlaganfalles ist, die betroffene Person die Stirn runzeln zu lassen, dabei kann meist nur eine Gesichtshälfte gerunzelt werden.(Face)
  2. Die Person wird gebeten, beide Arme mit nach oben geöffneten Handflächen nach vorne zu strecken. Bei einer Lähmung kann mindestens ein Arm nicht in die verlangte Position gebracht oder in ihr gehalten werden, sinkt oder dreht sich. (Arms)
  3. Man achtet auf die Aussprache der Person, da diese im Falle eines Schlaganfalls meist undeutlich und langsam ist. Die Sprache hört sich verwaschen an. (Speech)
  4. Besteht der Verdacht eines Schlaganfalls, muss die betroffene Person so schnell wie möglich mit dem Rettungsdienst in eine geeignete Klinik transportiert werden. Auf „stay and play“ sollte verzichtet werden, hier gilt der Geundsatz „load and go“, weil es keine wirksame präklinische Therapie gibt. Die Behandlung muss binnen kürzester Zeit erfolgen, um dauerhafte Hirnschädigungen verhindern zu können. Wichtig ist ein Festhalten des Beginns der Symptome und der Verlauf. (Time bzw. Time is brain)

Therapie

Schlaganfallpatienten, auch Verdachtsfälle, sollten unverzüglich ärztlich untersucht werden. Die sogenannte „time-to-needle“ (Zeitspanne, innerhalb derer eine etwaige Lyse-Behandlung [s. u.] begonnen sein muss) liegt bei 4,5 Stunden nach dem Schlaganfall.[15] Nach dem unverzüglichen Absetzen eines Notrufs sollte der Patient beobachtet und mit erhöhtem Oberkörper gelagert werden. Keine körperliche Belastung. Nichts trinken, nichts essen, da Aspirationsgefahr besteht. Das bedeutet, dass das Gehirn evtl. den Schluckvorgang nicht mehr richtig steuern kann, und so die Gefahr des Verschluckens besteht. Notfalltransport mit Rettungswagen, eventuell mit Notarzt, in eine Stroke Unit (spezialisierte Abteilung zur Schlaganfall-Behandlung – nicht unbedingt/immer Bestandteil einer neurologischen Klinik) zur genauen Diagnostik, ggf. Lyse-Behandlung und Therapie der Folgen.[16] Auf dem Land – mit einer entsprechend geringen Dichte an Stroke Units – kommt häufig auch ein Rettungshubschrauber zum Einsatz, da mit diesem ein schnellerer Transport in ein weiter entferntes, dafür geeignetes Krankenhaus durchgeführt werden kann. Zum Teil sind die zurückzulegenden Entfernungen so groß, dass selbst nachts der Einsatz eines Intensivtransporthubschraubers (welcher eine wesentlich höhere Vorlaufzeit als ein RTH hat) in Erwägung gezogen werden kann.

Bei hämorrhagischen Schlaganfällen ist die Lyse-Behandlung nicht angezeigt. In vielen Ischämie-Fällen hingegen gelingt es durch die intravenöse Verabreichung von Medikamenten (Thrombolyse), das Blutgerinnsel aufzulösen und das Gehirn vor einem dauerhaften Schaden zu bewahren. Eine frühe Thrombolyse verbessert nachweislich die Prognose der Patienten.[17]

Ein recht neues Verfahren, die Neurothrombektomie, entfernt mechanisch mit einem Katheter (neuro thrombectomy catheter[18]) das Blutgerinnsel im Gehirn.[19] „Mehr als 60 Prozent der Patienten mit großen Schlaganfällen können nach der Katheterbehandlung bereits nach drei Monaten wieder ein eigenständiges Leben führen. Bei der medikamentösen Therapie liegt diese Quote bei nur etwa 15 Prozent“.[20] Insbesondere für Patienten, bei denen das Blutgerinnsel ein großes Gefäß im Gehirn verschließt, ist die Thrombektomie wirkungsvoll. In rund 90 Prozent der Fälle kann das Gefäß wieder eröffnet werden. Die Neurothrombektomie kann allerdings bei nur etwa 10 bis 15 Prozent der ischämischen Schlaganfälle eingesetzt werden. Bislang wird dieses Verfahren auch nur in wenigen Kliniken in Deutschland angeboten.[21][22] Im Lauf des Jahrs 2015 zeigten fünf Studien eine Überlegenheit des Katheters gegenüber der medikamentösen Therapie.[23]

Prävention

Der persönliche Lebensstil beeinflusst das Risiko, einen Schlaganfall zu erleiden. Vor allem ein normaler Blutdruck, gute Blutzuckerwerte und Nicotin-Abstinenz können das Schlaganfallrisiko reduzieren. Allein ein Blutdruck im Normbereich vermindert das Schlaganfallrisiko um 60 Prozent. Weitere Aspekte eines gesunden Lebensstils sind die körperliche Aktivität, die Vermeidung von Übergewicht, normale Cholesterin-Werte und eine gesunde Ernährung.[24]

Im Rahmen der Ursachensuche und damit im Sinne der Sekundärprävention nach einem Schlaganfall, sollte auch nach einem intermittierenden (paroxysmalen) Vorhofflimmern gesucht werden. Hierbei wird ein Untersuchungszeitraum von 24 bis 72 Stunden empfohlen. Bei Nachweis von auch nur zeitweisem Vorhofflimmern sollte eine Gerinnungshemmung mit Phenprocoumon oder direkten oralen Antikoagulanzien (DOAK) erfolgen.[25]

Rehabilitation

Funktionserholung nach großem kortikalen Schlaganfall [fMRT]
Aktivitätsmuster bei Gesunden und Schlaganfall-Patienten, gemessen mit fMRT

Die medizinische Rehabilitation von Patienten mit zerebrovaskulärer Insuffizienz beginnt idealerweise postakut in oben genannten spezialisierten Behandlungszentren, sogenannten Stroke Units. Rehabilitative Ansätze wie das des Bobath-Konzepts erfordern ein hohes Maß an interdisziplinärer Zusammenarbeit und sind bei konsequenter Ausführung für den Rehabilitationsverlauf maßgeblich mitverantwortlich. Ein neuer und wissenschaftlich mehrfach validierter Ansatz ist die „Constraint-Induced Movement Therapy“ (CIMT),[26] bei der durch Immobilisation des gesunden Arms für den Großteil der Wachperiode der Patient zum Gebrauch der erkrankten Hand „gezwungen“ wird, wodurch krankhafte Anpassungsphänomene wie der „erlernte Nichtgebrauch“ verhindert werden können. Diese Therapiemethode ist auch bei schwer betroffenen Patienten und im chronischen Stadium einsetzbar. Die Methode ist im deutschsprachigen Raum auch als „Taubsche Bewegungsinduktion“. bekannt.[27]

Im Zentrum der neurologischen Rehabilitation stehen vor allem Maßnahmen, welche die Körperwahrnehmung des Betroffenen fördern und im besten Falle zur vollständigen Kompensation verlorener Fähigkeiten führen.

So werden beispielsweise zur Wiederherstellung der Gehfähigkeit Gangmuster mit Physiotherapeuten eingeübt. Ergotherapeuten arbeiten gezielt mit den Patienten zur (teilweisen) Wiederherstellung der sensomotorischen Fähigkeiten.

Die Bedeutung einer gezielten Logopädie bereits in der Frühphase und über einen langen Zeitraum wird häufig unterschätzt und nur laienhaft angegangen. Für bestimmte Therapiebereiche gibt es bisher kein ausreichendes Angebot im ambulanten Bereich, wie in der Sprachtherapie v. a. bei Aphasie und Dysarthrie. In der rehabilitativen Therapie ist ein hochfrequentes, repetitives Üben bestimmter Aufgaben sinnvoll. Eine intensive Behandlung ist im niedergelassenen Setting nicht zu erbringen. Nur durch Nutzung computergestützter Verfahren kann die Intensität so erhöht werden, dass die sich aus den Vorgaben der Metastudie ergebenden Zielgrößen erreicht werden. Machbarkeitsstudien belegen, dass für etwa 50%-60% der aphasischen Patienten Teletherapie sinnvoll ist. Tatsächlich konnte durch die Teletherapiestudie erstmals gezeigt werden, dass Therapiefrequenz durch supervidierte Teletherapie ohne Qualitätsverlust so angehoben wird, dass Patienten nachweislich davon profitieren.

Moderne Ansätze der Neurorehabilitation versuchen krankhafte Hirnaktivität zu beeinflussen. So findet sich bei einigen Patienten eine enthemmte Aktivität der nicht-geschädigten Hemisphäre, welche die motorischen Funktionen der vom Schlaganfall betroffenen Hirnhälfte stört. Eine Reduktion der Überaktivität, zum Beispiel mit Hilfe der transkraniellen Magnetstimulation (TMS), kann bei einem Teil der Patienten zu einer besseren Funktion der gelähmten Hand führen.[28] Derzeit läuft an den National Institutes of Health (NIH) eine Multicenter-Studie zur Wirksamkeit der Magnetstimulationstherapie in Kombination mit einer pharmakologischen Stimulation mit dem Dopamin-Präparat „Levo-DOPA“. Durch Letzteres sollen die TMS-Effekte verstärkt werden. Auch andere Medikamente aus der Gruppe der monoaminergen Substanzen wie Paroxetin (serotonerg), Fluoxetin (serotonerg) oder Reboxetin (adrenerg) können Schlaganfall-Defizite transient verbessern, wie in Placebo-kontrollierten Studien gezeigt werden konnte.[29] Ein neuer technischer Ansatz zur Verbesserung von Ausfällen besteht in der transkraniellen Gleichstrom-Behandlung (transcranial direct current stimulation, tDCS), was derzeit in mehreren Kliniken, unter anderem in Deutschland, überprüft wird.[30]

Siehe auch

Literatur

  • K.-F. Gruber-Gerardy, W. Merz, H. Sonnenberg: Meilensteine aus der Geschichte des Schlaganfalls. Von Apoplexis, Blutegeln und moderner Sekundärprävention. Boehringer Ingelheim, Ingelheim 2005
  • Jörg Braun, Roland Preuss, Klaus Dalhoff: Klinikleitfaden Intensivmedizin. 6. Auflage. Urban & Fischer, München/ Jena 2005, ISBN 3-437-23760-8. (medizinisches Lehrbuch)
  • Klaus Poeck, Werner Hacke: Neurologie. Mit 85 Tabellen [neue Approbationsordnung], 12. Auflage, Springer, Heidelberg 2006, ISBN 3-540-29997-1. (medizinisches Lehrbuch)
  • Patricia M. Davies: Hemiplegie. Ein umfassendes Behandlungskonzept für Patienten nach Schlaganfall und anderen Hirnschädigungen. In: Rehabilitation und Prävention. 2., vollständig überarbeitete Auflage. Springer, Berlin u. a. 2002, ISBN 3-540-41794-X. (Lehrbuch zur krankengymnastischen Rehabilitation nach Schlaganfall)

Weblinks

 Wiktionary: Schlaganfall – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen
 Wikibooks: Erste Hilfe bei Schlaganfall – Lern- und Lehrmaterialien
 Wikibooks: Schlaganfall – Lern- und Lehrmaterialien
  • S3-Leitlinie: Schlaganfall, der Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF), AWMF-Registernummer 053/011 (Volltext. Stand: 31. Oktober 2012, gültig bis 29. Februar 2016).
  • Stiftung Deutsche Schlaganfall-Hilfe.

Einzelnachweise

  1. duden.de
  2. Irmgard Hort, Axel Karenberg: Überlegungen salernitanischer Magistri zur Apoplexie. In: Würzburger medizinhistorische Mitteilungen. Band 18, 1999, S. 87–92.
  3. Gerhard F. Hamann, Mario Siebler, Wolfgang von Scheidt: Schlaganfall: Klinik, Diagnostik, Therapie, Interdisziplinäres Handbuch. ecomed Verlagsgesellschaft, 2002, ISBN 3-609-51990-8.
  4. Definition der WHO
  5.  Kommission Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie: Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie. 3. Auflage. Georg Thieme, Stuttgart 2005, ISBN 3-13-132413-9.
  6. Neuere Daten auf destatis.de: Publikationen im Bereich Todesursachen
  7. Ludwig-Maximilians-Universität München Dissertation, E. Rupp, 2. Juli 2010: Fortschritte in Behandlung und Diagnostik zentraler neurogener Sprachstörungen (PDF)
  8. Kolominsky-Rabas u. a.: A prospective community-based study of stroke in Germany--the Erlangen Stroke Project (ESPro): incidence and case fatality at 1, 3, and 12 months. In: Stroke. 1998; 29, S. 2501–2506. PMID 9836758
  9.  Kommission Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie: Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie. 3. Auflage. Georg Thieme, Stuttgart 2005, ISBN 3-13-132413-9.
  10. Clearingbericht „Deutsche Leitlinien zum Schlaganfall“, 2005.
  11. Symptome - www.schlaganfall-hilfe.de. Website schlaganfall-hilfe.de. Abgerufen am 29. Mai 2016.
  12. M. S. Dittmar, B. Vatankhah, M. Horn: Präklinische neurologische Untersuchung von Schlaganfallpatienten. In: Notarzt. 2004; 20(5), S. 163–167. doi:10.1055/s-2004-828291
  13. Illustrierter Test auf der Internetseite der American Stroke Association.
  14. schlaganfall-hilfe.de
  15. S1-Leitlinie der DGN „Akuttherapie des ischämischen Schlaganfalls“, Sept. 2012.
  16. Liste von Stroke Units in Deutschland mit einer Zertifizierung seitens der Stiftung Deutsche Schlaganfall-Hilfe
  17. Jeffrey L. Saver: Time to Treatment With Intravenous Tissue Plasminogen Activator and Outcome From Acute Ischemic Stroke. In: JAMA. 309, 2013, S. 2480, doi:10.1001/jama.2013.6959.
  18. kurze Patentbeschreibung (englisch)
  19. www.innovations-report.de
  20. Olav Jansen, Präsident der Deutschen Gesellschaft für Neurologische Rehabilitation, Direktor des Instituts für Neuroradiologie am Universitätsklinikum Schleswig-Holstein in Kiel, 2011.
  21. Evangelische Kliniken Gelsenkirchen
  22. d-radio 11. Oktober 2011: Neue Behandlungsmöglichkeiten bei schweren Schlaganfällen (von Renate Rutta)
  23. Die mechanische Thrombektomie: eine Revolution in der Schlaganfalltherapie
  24. A. Kulshreshtha, V. Vaccarino, S. E. Judd, V. J. Howard, W. M. McClellan, P. Muntner, Y. Hong, M. M. Safford, A. Goyal, M. Cushman: Life’s Simple 7 and Risk of Incident Stroke: The Reasons for Geographic and Racial Differences in Stroke Study. In: Stroke. 44, 2013, S. 1909–1914, doi:10.1161/STROKEAHA.111.000352.
  25. Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin (DEGAM): Leitlinien Schlaganfall. (PDF) Abgerufen am 27. Dezember 2013.
  26. E. Taub, G. Uswatte, R. Pidikiti: Constraint-Induced Movement Therapy: a new family of techniques with broad application to physical rehabilitation--a clinical review. In: J Rehabil Res Dev. 1999 Jul; 6 (3), S. 237–251.
  27.  W. H. R. Miltner, E. Taub, H. Bauder: Behandlung motorischer Störungen nach Schlaganfall – Die Taubsche Bewegungsindikation. Hogrefe, Göttingen 2001, ISBN 3-8017-1464-0.
  28. D. A. Nowak, C. Grefkes, G. R. Fink: Modern neurophysiological strategies in the rehabilitation of impaired hand function following stroke. In: Fortschr Neurol Psychiatr. 2008 Jun;76(6), S. 354–360.
  29. J. Pariente, I. Loubinoux, C. Carel, J. F. Albucher, A. Leger, C. Manelfe, O. Rascol, F. Chollet: Fluoxetine modulates motor performance and cerebral activation of patients recovering from stroke. In: Ann Neurol. 2001 Dec; 50 (6), S. 718–729.
  30. F. C. Hummel, B. Voller, P. Celnik, A. Floel, P. Giraux, C. Gerloff, L. G. Cohen: Effects of brain polarization on reaction times and pinch force in chronic stroke. In: BMC Neurosci. 2006 Nov 3; 7, S. 73.
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