LSD

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Lysergsäurediethylamid, kurz auch LSD, ist ein chemisch hergestelltes Derivat der Lysergsäure, die als Mutterkornalkaloid natürlich vorkommt. LSD ist eines der stärksten bekannten Halluzinogene. Es ruft schon in sehr geringen Dosen lang andauernde pseudohalluzinogene Wirkungen hervor. Pharmakologisch gehört LSD zur Gruppe der serotoninverwandten psychedelischen Substanzen.

Im Jargon wird LSD auch Acid (englisch „Säure“) genannt. Sowohl das Betäubungsmittelgesetz in Deutschland als auch das Suchtmittelgesetz in Österreich stufen LSD als nicht verkehrsfähig ein.

Entdeckung

Albert Hofmann (2006)

Der Chemiker Albert Hofmann stellte am 16. November 1938 erstmals im Rahmen seiner Forschung zum Mutterkorn Lysergsäurediethylamid her.[1] Sein Ziel war die Entwicklung eines Kreislaufstimulans. Nachdem diese erhoffte Wirkung von LSD im Tierversuch nicht eintrat, verlor Hofmann zunächst das Interesse und archivierte seine Forschungsergebnisse. Am 16. April 1943 entschied sich Hofmann, mögliche Wirkungen von LSD erneut zu prüfen; er vermutete, bei den ersten Versuchen etwas übersehen zu haben. Bei seinen Arbeiten mit LSD bemerkte Hofmann an sich selbst eine halluzinogene Wirkung, die er zunächst nicht erklären konnte. So vermutete er, LSD sei durch unsauberes Arbeiten durch die Haut von seinem Körper aufgenommen worden.

Er wiederholte dieses Erlebnis am 19. April 1943 durch die Einnahme von 250 Mikrogramm LSD. Verglichen mit der Wirksamkeit der damals bekannten Mutterkornalkaloide entsprach das der kleinsten Menge, bei der man noch eine Wirkung hätte erwarten können. Es stellte sich jedoch heraus, dass diese Menge bereits dem Zehnfachen der normalerweise wirksamen Dosis (ab ca. 20 µg) von Lysergsäurediethylamid entsprach. Dieses Datum gilt heute als Zeitpunkt der Entdeckung der psychoaktiven Eigenschaften des LSD. Der Jahrestag wird von popkulturellen LSD-Anhängern als „Fahrradtag“ (Bicycle Day) gefeiert, da Hofmann am Beginn seines bewusst induzierten Rauscherlebnisses mit dem Fahrrad nach Hause fuhr.

Die Firma Sandoz, in deren Auftrag Hofmann forschte, brachte 1949 das Präparat unter dem Namen „Delysid“ in den Handel.[2] Es wurde als Psychotomimetikum angeboten, das es Psychiatrie-Ärzten ermögliche, sich für eine begrenzte Zeit in die Wahrnehmungswelt psychotischer Patienten zu versetzen.[3][4][5]

Chemie und Analytik

Die vier möglichen Stereoisomere von LSD

Chemisch gehört Lysergsäurediethylamid zur Strukturklasse der Ergoline. Die Bezeichnung „LSD-25“ rührt daher, dass es die 25. Substanz in Hofmanns Versuchsreihe der synthetischen Lysergsäure-Abkömmlinge war.[1]

LSD ist eine chirale Verbindung mit zwei Stereozentren an den Kohlenstoffatomen C-5 und C-8. Somit existieren vier verschiedene Stereoisomere des LSDs, die zwei Enantiomerenpaare bilden. LSD, genauer (+)-LSD, besitzt die absolute Konfiguration (5R,8R). (−)-LSD ist (5S,8S)-konfiguriert und ist spiegelbildlich zu (+)-LSD. (+)-LSD epimerisiert unter basischen Bedingungen zu dem Isomer (+)-iso-LSD mit (5R,8S)-Konfiguration; (−)-LSD epimerisiert basisch zu (−)-iso-LSD mit (5S,8R)-Konfiguration. Das nicht psychoaktive (+)-iso-LSD, das sich während der Synthese (je nach Methode in unterschiedlichem Anteil) bildet, kann mit Hilfe chromatographischer Trennmethoden abgetrennt werden und (etwa durch Wirkung verdünnter methanolischer Kaliumhydroxidlösung) zu aktivem (+)-LSD isomerisiert werden. Von LSD sind mehrere strukturelle Analoga bekannt, die als Leitstruktur das LSD bzw. den Ergolingrundkörper besitzen, z. B. ALD-52, 1P-LSD, AL-LAD, ETH-LAD, 1P-ETH-LAD und PRO-LAD. Dabei wurden Modifikationen in Position 1 und in Position 6 am Ergolinsystem vorgenommen.[6][7][8][9][10]

Unter ultraviolettem Licht (360 nm) weist LSD eine stark blaue Fluoreszenz auf.[11] Mit Dimethylaminobenzaldehyd (Ehrlich-Reagenz, Kovacs-Reagenz) ist ein weiterer Nachweis möglich.[12] Der forensisch sichere Nachweis von LSD in den verschiedenen Untersuchungsmaterialien wie z. B. Haaren oder Urin gelingt nach adäquater Probenvorbereitung durch die Kopplung chromatographischer Verfahren mit der Massenspektrometrie.[13] Da LSD so wirkungsstark ist, besteht kein Bedarf, die Substanz zu verunreinigen. In Labors liegt die Droge selten als Pulver vor, so dass die Reinheit selten gemessen wird.[11]

Wirkung beim Menschen

Pharmakokinetik

Es gibt verschiedene Aussagen über die Geschwindigkeit, mit der LSD im Blutplasma abgebaut wird, da die veröffentlichten Messergebnisse voneinander abweichen. Aghajanian und Bing fanden 1964 heraus, dass LSD eine Plasmahalbwertszeit im Körper von 2,9 h besitzt.[14] Papac und Foltz berichteten 1990, dass 1 µg/kg oral-verabreichtes LSD bei einem einzelnen männlichen Freiwilligen eine Plasmahalbwertszeit von 5,1 Stunden hatte. Diese trat mit einer maximalen Konzentration von 5 ng/mL drei Stunden nach Verabreichung auf.[15]

Untersuchungen von 2017 an 40 gesunden Versuchteilnehmern zeigten, dass bei Dosen von 100 µg und 200 µg maximale Plasmakonzentrationswerte nach 1,4–1,5 h erreicht wurden, wobei die Plasmahalbwertszeit 2,6 h betrug und die subjektiven Effekte 8,2 ± 2,1 h (100 µg) bzw. 11,6 ± 1,7 h (200 µg) andauerten. Die subjektiven Maximaleffekte des LSDs stellten sich bei 2,8 h (100 µg) bzw. 2,5 h (200 µg) nach der oralen Einnahme ein.[16] Die Dauer eines unkomplizierten LSD-Erlebnisses liegt in der Regel zwischen fünf und zwölf Stunden, abhängig von Dosierung, Körpergewicht und Alter.[17] Sandoz’ Beipackzettel von Delysid beschreibt: „[Es] können gelegentlich gewisse Nachwirkungen in Form phasischer Affektstörungen noch während einiger Tage andauern.“[1]

Rezeptoren an der Zellmembran

Die Bindungsaffinitäten von (+)-LSD an einzelnen Rezeptoren. Je niedriger der Ki-Wert, desto höher die Bindung des LSD an den Rezeptor.

Eines der vier Stereoisomere [(+)-LSD bzw. (5R,8R)-LSD] wirkt als Partialagonist mit großer Affinität (Bindungsstärke) am Serotonin-5-HT2A-Rezeptor. Dieser wird mit dem Wirkungsmechanismus vieler atypischer Neuroleptika in Verbindung gebracht. Auch andere klassische psychedelische Halluzinogene werden von diesem gebunden. Es handelt sich aber um keine selektive Bindung, sondern eine Reihe von weiteren Rezeptorensubtypen der 5-HT-Rezeptoren, der Dopamin-Rezeptoren und der Adrenozeptoren, binden LSD ebenfalls.[18]

Körperlich

Sympathische Wirkungen umfassen eine Beschleunigung der Pulsfrequenz (Tachykardie), Ansteigen des Blutdrucks (Arterielle Hypertonie), Erweiterung der Pupillen (Mydriasis), Verschwimmen der Seheindrücke und Schwierigkeiten bei der Schärfeneinstellung des Auges (Akkommodationsstörung), Absonderung von dickem Speichel, erhöhte Schweißbildung (Hyperhidrosis), Zusammenziehen der peripheren Arterien (Vasokonstriktion), mit der Folge, dass Hände und Füße kalt werden und sich bläulich färben, Aufrichten der Körperhaare (Piloerektion). Die häufigsten parasympathischen Wirkungen sind: Verlangsamung der Pulsfrequenz (Bradykardie), Absinken des Blutdrucks (Hypotonus), übermäßige Speichelbildung (Hypersalivation), Tränenfluss, mögliche Übelkeit und vereinzelt Erbrechen. Mögliche motorische Erscheinungen umfassen: verstärkte Muskelspannung, Zuckungen und Krämpfe, mannigfaltige Formen von Zittern sowie komplizierte Verrenkungsbewegungen.[3]

Psychologisch

LSD verändert die Wahrnehmung so, dass sie dem Konsumenten als intensives Erleben erscheint, das Zeitempfinden verändert wird und Umgebungsereignisse deutlicher hervortreten. Dies wird vom Konsumenten als Mehrerleben innerhalb einer kürzeren Zeitspanne empfunden. Hinzu kommen optische, sensorische und akustische Wahrnehmungsveränderungen. Diese müssen nicht unbedingt als Halluzinationen erfahren werden, sondern können auch als Veränderungen gegenüber vergleichbaren Erfahrungen ohne LSD-Wirkung erscheinen. Reale Gegenstände können als plastischer empfunden und wie in Bewegung befindlich erlebt werden. Bei hohen Dosierungen kann das Bewusstsein für den Rausch fehlen und die Kontrolle über die eigenen Handlungen vermindert werden oder ganz ausfallen.

Eine euphorische Grundstimmung – ausgelöst beispielsweise durch eine als schön empfundene Landschaft und Musik – kann den ganzen Rausch über anhalten und den gesamten Verlauf der Erfahrung bestimmen. So können aber bestehende Ängste und Depressionen einen sogenannten „Horrortrip“ hervorrufen, der als äußerst unangenehm und als vom Konsumenten nicht mehr steuerbar empfunden wird. Eine erfahrene und vertraute Person als nüchterne Begleitung („Tripsitter“) kann durch geeignete Maßnahmen solche Erfahrungen verhindern oder abmildern.

Dosierung

LSD wirkt bereits in niedrigen Dosierungen ab 20 µg.[11] Die typische Dosierung liegt bei nichttherapeutischem Gebrauch nach Angaben der Europäischen Beobachtungsstelle für Drogen und Drogensucht (EMCDDA) zwischen 20 und 80 µg.[11] Passie u. a. (2008) gibt bei therapeutischem Gebrauch 75 bis 150 µg als moderate Dosis an; wobei geschätzt wird, dass Dosierungen zwischen 100 und 200 µg das volle Wirkungsspektrum entfalten.[3] Allerdings ist die Wirkung von der Verfassung des Konsumenten sowie von der Umgebung und den damit individuell hervorgerufenen Eindrücken abhängig, sodass nicht allein die Dosierung für die Art des Erlebnisses ausschlaggebend ist. (Siehe Set und Setting.)

LSD bildet eine Toleranz von ein bis zwei Wochen aus. Innerhalb dieser Zeit verliert LSD bei wiederholter Einnahme einen großen Teil seiner Wirkung. Die Toleranzbildung wirkt sich auch auf die Toleranz gegenüber anderen verwandten Substanzen aus. So sind LSD, Psilocybin/Psilocin und Meskalin jeweils zueinander kreuztolerant.

Risiken

Vergleich der Schadenspotenziale geläufiger psychotroper Substanzen und LSD in Großbritannien (nach David Nutt, 2010).[19]
Vergleich von Abhängigkeitspotential und Verhältnis zwischen üblicher und tödlicher Dosis verschiedener psychoaktiver Substanzen und LSD nach R. S. Gable.[20][21]

Psychische Störungen

LSD kann bei ungünstigen Voraussetzungen vorübergehende Angstepisoden (Horrortrip) oder eine substanzinduzierte Psychose auslösen.[22][23][24] Weitere psychische Störungen wie Missbrauch von Halluzinogenen und die fortbestehende Wahrnehmungsstörung nach Halluzinogengebrauch (HPPD)[25] sind als Diagnosekategorie im DSM-IV aufgenommen.[26]

Bei starker Erregung ist unter anderem medizinische Behandlung indiziert. „Goodman & Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics“ schlägt hier 20 mg Diazepam peroral vor. Beruhigende Gespräche haben sich als wirksam erwiesen und sind daher als erste Maßnahme angezeigt. Antipsychotika können das Erleben verstärken und sind daher kontraindiziert.[27]

Rund 10.000 Patienten nahmen an der LSD-Forschung der 1950er und 1960er Jahre teil.[28] Die Inzidenz von psychotischen Reaktionen, Selbstmordversuchen und Suiziden während der LSD-Behandlung ist mit der von konventionellen Psychotherapien vergleichbar:[3]

Studie Patienten (n) Sitzungen Suizidversuche Suizide verlängerte psychotische Reaktionen
Cohen[29] ~ 5.000 ~ 25.000 1,2:1000 0,4:1000 1,6:1000
Malleson[30] ~ 4.300 ~ 49.000 0,7:1000 0,3:1000 0,9:1000
Gasser[31] 121 ~ 600 0 0 0

Schädlichkeit im Vergleich

Eine Arbeitsgruppe um den britischen Neuropsychopharmakologen David Nutt befand das Eigenschädigungspotential von LSD im Vergleich zu anderen psychotropen Substanzen als eher gering, während das Fremdschädigungspotential von LSD als nicht vorhanden eingestuft wurde. Die Ergebnisse der Studien wurden 2007 und 2010 im Fachjournal The Lancet veröffentlicht. Eine Nachfolgestudie mit ähnlichen Ergebnissen erschien 2015 im Journal of psychopharmacology.[19][32][33] Das Ranking der Nutt-Studien wurde jedoch im Wissenschaftsjournal The International journal on drug policy in Frage gestellt.[34] Das Journal Addiction (Abingdon, England) kritisierte die Einstufung von psychotropen Substanzen auf nur eine Dimension (Schädlichkeit).[35]

Abhängigkeit

LSD wird von führenden Naturwissenschaftlern in der Halluzinogenforschung, der Europäischen Beobachtungsstelle für Drogen und Drogensucht (EMCDDA) und dem National Institute on Drug Abuse des US-Gesundheitsministerium als nicht-abhängigkeitserzeugende Substanz angesehen, da es kein Suchtverhalten erzeugt.[11][36][37][38][39] Viele LSD-Konsumenten verringern ihren Gebrauch mit der Zeit freiwillig oder stellen ihn ganz ein.[39]

Wechselwirkungen mit Medikamenten oder psychotropen Substanzen

Chronische Gaben von MAO-Hemmern und SSRIs schwächen die Effekte von LSD ab, man vermutet eine Herabregulation der 5-HT2A-Rezeptoren.[3] Es besteht jedoch ein mögliches Risiko in der Kombination mit MAO-Hemmern oder SSRIs, die erst einmalig genommen worden sind, da dort die Herabregulation der 5-HT2A-Rezeptoren noch nicht fortgeschritten ist. Da die MAO-Hemmung und Serotonin-Wiederaufnahmehemmung die Wirkung von serotonergen Substanzen, zu denen LSD zählt, unvorhersehbar verstärkt, ist das Risiko eines Serotoninsyndroms möglicherweise erhöht.[40] Allerdings stellt Ken Gillman in seinem Review von 2010 fest, dass es in über 50 Jahren LSD-Gebrauch keinen dokumentierten Fall gab, in dem ein Serotoninsyndrom zusammen mit dem Gebrauch von LSD einherging.[41] Lithium und einige trizyklische Antidepressiva verstärken die Effekte von LSD,[42] anekdotische Berichte sprechen von temporären komatösen Zuständen in Kombination mit Lithium.[3]

Giftigkeit

Laut Datenblatt eines Herstellers ist Lysergsäurediethylamid hochtoxisch, laut einer anderen Quelle[43] weist es eine schwache Toxizität auf. Tierversuche lassen vermuten, dass das Verhältnis von Wirkdosis zu tödlicher Dosis beim Menschen bei etwa 1:1000 liegt, d. h., die tausendfache Dosis einer wirksamen Dosis würde beim Menschen zu tödlichen Vergiftungen führen. Pharmazeuten gehen von einer therapeutischen Breite von 280 aus. Damit wäre LSD ein sicheres Medikament.[44] Direkte Todesfälle sind bisher nur bei Tierversuchen bekannt, bei denen bewusst Tieren eine Überdosis intravenös verabreicht wurde.[3]

Unter klinischen Bedingungen verursacht LSD keine Chromosomenbrüche, auch wird davon ausgegangen, dass LSD in mäßigen Dosen keine Effekte an menschlichen Chromosomen zeigt.[45][46] Fragen hinsichtlich der krebserzeugenden, erbgutverändernden und fortpflanzungsgefährdenden Wirkung von LSD konnten auf Grund von zahlreichen schlecht designten Studien nicht hinreichend beantwortet werden. Man geht jedoch davon aus, dass LSD im Menschen nicht fortpflanzungsgefährdend und schwach mutagen bzw. nicht mutagen ist.[3][47]

Unfallgefahr

Die unter Einfluss von LSD als verändert erscheinende Umwelt kann für den Konsumenten zur Gefahr werden, da er zur Gefahreneinschätzung oft kein Gefühl mehr hat. Dadurch kann es zu einem Verlust der Selbstkontrolle im häufig psychoseartigen Rauschzustand kommen. Auch Menschen mit nicht durch Drogen ausgelösten Psychosen können eine Gefahr für sich und andere darstellen, wegen der Halluzinationen und weil Ereignisse oft nicht mehr richtig einzuordnen sind und dadurch die Fähigkeit fehlt, angemessen zu reagieren.

Hofmann warnt, dass selbst Menschen mit einer stabilen Persönlichkeit und guter Vorbereitung eine LSD-Psychose erleiden können. Durch gründliche Vorbereitung lassen sich laut Hofmann die vielfältigen Gefahren für Gesundheit und Leben, die vor allem durch die Halluzinationen und den Realitätsverlust bestehen, deutlich vermindern, aber nicht ausschließen:

„[Im] manischen, hyperaktiven Zustand kann das Gefühl der Allmacht oder der Unverletzlichkeit schwere Unglücksfälle zur Folge haben. Solche haben sich ereignet, wenn ein Berauschter in seiner Verwirrung sich vor ein fahrendes Auto stellte, weil er unverwundbar zu sein meinte, oder im Glauben, fliegen zu können, aus dem Fenster sprang. Die Zahl derartiger LSD-Unglücksfälle ist aber nicht so groß, wie man nach den Meldungen, die von den Massenmedien sensationell aufgearbeitet werden, annehmen könnte. Trotzdem müssen sie als ernste Warnungen dienen.“[1]

Von der Bedienung von Maschinen oder der Teilnahme am Straßenverkehr ist abzuraten, weil die oben beschriebenen Wahrnehmungsphänomene eine große Gefährdung darstellen können (→ Fahren unter Einfluss psychoaktiver Substanzen).

In Deutschland wurde im Jahr 2010 kein Todesfall gezählt, der direkt oder indirekt mit dem Konsum von LSD in Verbindung stand.[48] Auch im Jahr 2013 wurde in Deutschland kein LSD-Todesfall registriert.[49] Bezogen auf das Jahr 2014 veröffentlichte die Drogenbeauftragte der Bundesregierung keine entsprechenden Zahlen.

"Horrortrips"

Unter LSD-Konsum kann es zu "Horrortrips" (psychotropem Wahn, Angsterleben mit psychotischem Anteil) kommen. Dagegen hilft bei LSD meist schon hochkonzentriertes Zuckerwasser, in extremen Fällen hilft auch Diazepam (Valium) 10 bis 40 mg, ein Mittel aus der Gruppe der Benzodiazepine.[50]

Siehe auch

Literatur

  • Stanislav Grof: LSD-Psychotherapie. Klett-Cotta, Stuttgart 2000, ISBN 3-608-94017-0.
  • Albert Hofmann: LSD – mein Sorgenkind. Die Entdeckung einer „Wunderdroge“. Klett-Cotta, Stuttgart 2001, ISBN 3-608-94300-5.
  • Günter Amendt: Die Legende vom LSD. Zweitausendeins, Frankfurt am Main 2008, ISBN 978-3-86150-862-5.
  • Annelie Hintzen, Torsten Passie, Beckley Foundation: The pharmacology of LSD: a critical review. Oxford University Press/ Beckley Foundation Press, 2010, ISBN 978-0-19-958982-1.
  • Edwin I. Roth: The Post-LSD Syndrome: Diagnosis and Treatment. Author House, Bloomington IN (USA) 2011, ISBN 978-1-4634-1569-3.
  • Andy Roberts: Albion Dreaming. A popular history of LSD in Britain. Cornwall: 2012, ISBN 978-981-4382-16-8.
  • LSD-25. In: Thomas Geschwinde: Rauschdrogen: Marktformen und Wirkungsweisen. Dritte, erweiterte und überarbeitete Auflage. Springer 2013, ISBN 978-3-662-09679-6, S. 59–92.
  • Robert Feustel: „Ein Anzug aus Strom“. LSD, Kybernetik und die psychedelische Revolution. Springer VS, Wiesbaden 2015, ISBN 978-3-658-09574-1.
  • Alexander Fromm: Acid ist fertig! Eine kleine Kulturgeschichte des LSD. Vergangenheitsverlag, Berlin 2016, ISBN 978-3-86408-214-6.

Studien

  • M. E. Liechti: Modern Clinical Research on LSD. In: Neuropsychopharmacology. Band 42, Nummer 11, Oktober 2017, S. 2114–2127, doi:10.1038/npp.2017.86, PMID 28447622, PMC 5603820 (freier Volltext) (Review).
  • S. Das, P. Barnwal, A. Ramasamy, S. Sen, S. Mondal: Lysergic acid diethylamide: a drug of 'use'? In: Therapeutic advances in psychopharmacology. Band 6, Nummer 3, Juni 2016, S. 214–228, doi:10.1177/2045125316640440. PMID 27354909, PMC 4910402 (freier Volltext) (Review).
  • Robin L. Carhart-Harris, Suresh Muthukumaraswamy u. a.: Neural correlates of the LSD experience revealed by multimodal neuroimaging. In: Proceedings of the National Academy of Sciences. 2016, S. 201518377, doi:10.1073/pnas.1518377113.
  • M. B. Liester: A review of lysergic acid diethylamide (LSD) in the treatment of addictions: historical perspectives and future prospects. In: Current drug abuse reviews. Band 7, Nummer 3, 2014, S. 146–156. PMID 25563445 (Review).
  • T. Passie, J. H. Halpern, D. O. Stichtenoth, H. M. Emrich, A. Hintzen: The pharmacology of lysergic acid diethylamide: a review. (Memento vom 5. März 2014 im Internet Archive) In: CNS neuroscience & therapeutics. Band 14, Nummer 4, 2008, S. 295–314, doi:10.1111/j.1755-5949.2008.00059.x. PMID 19040555 (Review).
  • H. D. Abraham, A. M. Aldridge: Adverse consequences of lysergic acid diethylamide. In: Addiction. Band 88, Nummer 10, Oktober 1993, S. 1327–1334. PMID 8251869 (Review).

Dokumentarfilme

  • Hofmann’s Potion. Dokumentarfilm, Kanada, 2002, 56 Min., Regie: Connie Littlefield, Produktion: National Film Board of Canada, Inhaltsangabe.
  • Der ultimative Trip – Der Entdecker des LSD wird 100. Ein Film von Ralf Breier und Claudia Kuhland, 3sat/ZDF 2006 (Kulturzeit Extra; 35 min).
  • The Substance – Albert Hofmann’s LSD.[51] Schweiz 2011, Regie: Martin Witz.
  • Pamela Caragol Wells: LSD – Vom Trip zur Therapie? In: programm.ard.de. 20. Januar 2011, abgerufen am 14. April 2016.

Weblinks

Commons-logo.png Commons: LSD - Weitere Bilder oder Audiodateien zum Thema
 Wiktionary: LSD – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen

Einzelnachweise

  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 Albert Hofmann: LSD – mein Sorgenkind. Die Entdeckung einer „Wunderdroge“. DTV, 2006. (PDF)
  2. Alfons Metzner: Weltproblem Gesundheit. Imhausen International Company mbh, Lahr (Schwarzwald) 1961, S. 94.
  3. 3,0 3,1 3,2 3,3 3,4 3,5 3,6 3,7 T. Passie, J. H. Halpern, D. O. Stichtenoth, H. M. Emrich, A. Hintzen: The pharmacology of lysergic acid diethylamide: a review. (Memento vom 5. März 2014 im Internet Archive) In: CNS neuroscience & therapeutics. Band 14, Nummer 4, 2008, S. 295–314, doi:10.1111/j.1755-5949.2008.00059.x. PMID 19040555 (Review).
  4. W. H. McGlothlin, D. O. Arnold: LSD revisited. A ten-year follow-up of medical LSD use. In: Archives of general psychiatry. Band 24, Nummer 1, Januar 1971, S. 35–49. PMID 5538851.
  5. Albert Hofmann: LSD. OUP Oxford, 2013, ISBN 978-0-19-963941-0, S. 44 (eingeschränkte Vorschau in der Google Buchsuche): The second indication for LSD cited in the Sandoz prospectus for Delysid concerns its use in experimental investigations into the nature of psychoses.
  6. S. D. Brandt, P. V. Kavanagh u. a.: Return of the lysergamides. Part I: Analytical and behavioural characterization of 1-propionyl-d-lysergic acid diethylamide (1P-LSD). In: Drug testing and analysis. Band 8, Nummer 9, September 2016, S. 891–902, doi:10.1002/dta.1884, PMID 26456305, PMC 4829483 (freier Volltext).
  7. S. D. Brandt, P. V. Kavanagh u. a.: Return of the lysergamides. Part II: Analytical and behavioural characterization of N(6) -allyl-6-norlysergic acid diethylamide (AL-LAD) and (2'S,4'S)-lysergic acid 2,4-dimethylazetidide (LSZ). In: Drug testing and analysis. Band 9, Nummer 1, Januar 2017, S. 38–50, doi:10.1002/dta.1985, PMID 27265891, PMC 5411264 (freier Volltext).
  8. S. D. Brandt, P. V. Kavanagh u. a.: Return of the lysergamides. Part III: Analytical characterization of N(6) -ethyl-6-norlysergic acid diethylamide (ETH-LAD) and 1-propionyl ETH-LAD (1P-ETH-LAD). In: Drug testing and analysis. [elektronische Veröffentlichung vor dem Druck] März 2017, doi:10.1002/dta.2196, PMID 28342178.
  9. S. D. Brandt, P. V. Kavanagh u. a.: Return of the lysergamides. Part IV: Analytical and pharmacological characterization of lysergic acid morpholide (LSM-775). In: Drug testing and analysis. [elektronische Veröffentlichung vor dem Druck] Juni 2017, doi:10.1002/dta.2222, PMID 28585392.
  10. V. J. Watts, R. B. Mailman, C. P. Lawler, K. A. Neve, D. E. Nichols: LSD and structural analogs: pharmacological evaluation at D1 dopamine receptors. In: Psychopharmacology. 118, 1995, S. 401–409, doi:10.1007/BF02245940.
  11. 11,0 11,1 11,2 11,3 11,4 Europäische Beobachtungsstelle für Drogen und Drogensucht (EMCDDA): Drug profiles, Lysergid (LSD)
  12. Matthias Bastigkeit: Rauschgifte: ein naturwissenschaftliches Handbuch. Govi-Verlag Eschborn, 2003, ISBN 3-7741-0979-6.
  13. M. Jang, J. Kim, I. Han, W. Yang: Simultaneous determination of LSD and 2-oxo-3-hydroxy LSD in hair and urine by LC-MS/MS and its application to forensic cases. In: J Pharm Biomed Anal. 115, 10. Nov 2015, S. 138–143. PMID 26188861.
  14. George K. Aghajanian, Oscar H. L. Bing: Persistence of lysergic acid diethylamide in the plasma of human subjects. In: Clinical Pharmacology and Therapeutics. Vol. 5, 1964, S. 611–614 (PDF; 229 KB)
  15. Damon I. Papac, Rodger L. Foltz: Measurement of lysergic acid diethylamide (LSD) in human plasma by gas chromatography/negative ion chemical ionization mass spectrometry. In: Journal of Analytical Toxicology. Vol. 14, No. 3, Mai/Juni 1990, S. 189–190. (PDF; 187 KB)
  16. P. C. Dolder, Y. Schmid, A. E. Steuer, T. Kraemer, K. M. Rentsch, F. Hammann, M. E. Liechti: Pharmacokinetics and Pharmacodynamics of Lysergic Acid Diethylamide in Healthy Subjects. In: Clinical pharmacokinetics. [elektronische Veröffentlichung vor dem Druck] Februar 2017, doi:10.1007/s40262-017-0513-9, PMID 28197931.
  17. Alexander und Ann Shulgin: LSD. In: TiHKAL. Transform Press, Berkeley 1997, ISBN 0-9630096-9-9.
  18. D. Wacker, S. Wang, J. D. McCorvy, R. M. Betz, A. J. Venkatakrishnan, A. Levit, K. Lansu, Z. L. Schools, T. Che, D. E. Nichols, B. K. Shoichet, R. O. Dror, B. L. Roth: Crystal Structure of an LSD-Bound Human Serotonin Receptor. In: Cell. Band 168, Nummer 3, Januar 2017, S. 377–389.e12, doi:10.1016/j.cell.2016.12.033, PMID 28129538, PMC 5289311 (freier Volltext).
  19. 19,0 19,1 David J Nutt, Leslie A King, Lawrence D Phillips: Drug harms in the UK: a multicriteria decision analysis. In: The Lancet. 376, 2010, S. 1558–1565, doi:10.1016/S0140-6736(10)61462-6.
  20. Drug Toxicity. Rober Gable, abgerufen am 14. Dezember 2015.
  21. R. S. Gable: Acute toxicity of drugs versus regulatory status. In: J. M. Fish (Hrsg.): Drugs and Society: U.S. Public Policy. Rowman & Littlefield Publishers, Lanham, MD 2006, S. 149–162.
  22. Jan Dirk Blom: A Dictionary of Hallucinations. Springer Science & Business Media, 2009, ISBN 978-1-4419-1222-0, S. 310.
  23. Ralph E. Tarter, Robert Ammerman, Peggy J. Ott: Handbook of Substance Abuse: Neurobehavioral Pharmacology. Springer Science & Business Media 2013, ISBN 978-1-4757-2913-9, S. 236.
  24. Review in: A. L. Halberstadt, M. A. Geyer: Serotonergic hallucinogens as translational models relevant to schizophrenia. In: The international journal of neuropsychopharmacology / official scientific journal of the Collegium Internationale Neuropsychopharmacologicum. Band 16, Nummer 10, November 2013, S. 2165–2180, doi:10.1017/S1461145713000722. PMID 23942028, PMC 3928979 (freier Volltext) (Review).
  25. J. H. Halpern, H. G. Pope: Hallucinogen persisting perception disorder: what do we know after 50 years? In: Drug and alcohol dependence. Band 69, Nummer 2, März 2003, S. 109–119. PMID 12609692 (Review).
  26. APA Diagnostic Classification DSM-IV-TR
  27. „Severe agitation may respond to diazepam (20 mg orally). “Talking down” by reassurance also is effective and is the management of first choice. Antipsychotic medications may intensify the experience and thus are not indicated.“ Laurence Brunton, Bruce A. Chabner, Bjorn Knollman: Goodman and Gilman’s Manual of Pharmacology and Therapeutics. 12. Auflage. McGraw-Hill, 2011, ISBN 978-0-07-176939-6, S. 1537.
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  36. […] Because of the unpredictability of psychedelic drug effects, any use carries some risk. Dependence and addiction do not occur, but users may require medical attention because of „bad trips“. […] Laurence Brunton, Donald Blumenthal, Iain Buxton, Keith Parker: Goodman and Gilman’s Manual of Pharmacology and Therapeutics. 2008, ISBN 978-0-07-144343-2, S. 398. doi:10.1036/0071443436
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  50. Vgl. Richi Moscher: Too Much. Erste Hilfe bei Drogenvergiftungen, Nachtschattenverlag, CH-Solothurn o.J., S. 23 und S. 38
  51. Trip in eine andere Welt. In: Tages-Anzeiger. 10. November 2011.
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